Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1010Wposzukiwaniugenudługowieczności
miażdżyca,chorobazwyrodnieniowastawów,osteoporoza,zanikmięśni,choroby
neurodegeneracyjne,chorobyzautoagresji,nowotwory).
WbadaniachnadgenetykądługowiecznościtrendprzesuwaniagranicyHnormal-
nego”starzeniasiętak,abywiekpodeszły,któremutowarzysząlicznechoroby,byłod
nichwolny,aludzieżyliwzdrowiu120lat,jestjeszczecelembardziejmagicznymniż
realnym.Wydajesięonprzeciwstawnyplanowiewolucji,wktórymzabezpieczone
jestprecyzyjneprzekazywanieżyciazpokolenianapokolenie,kosztemzwiększania
czasujegotrwaniazzachowaniemzdrowia.
Poligenicznanaturadługowiecznościskłaniadodalszychposzukiwańwśródwielu
setekgenówilicznychścieżeksygnalnych,któresąpowiązanewwidocznysposób
zwyróżnikamistanuzdrowiaichorobamiosóbdługowiecznych.Wyłonienieztejpuli
niejednego,leczgrupygenów,którezostanąwytypowanedomodyfikacjigenetycz-
nych,wydajesięwłaściwymkierunkiemposzukiwaniasposobówprzedłużeniażycia.
Wbogatympiśmiennictwienaukowymdotyczącympuligenówdługowieczności
znajdziemyinformacjenietylkonatematFOXO3A,APOE,eNOSiFTO,lecztakżekolej-
nychgenówzwiązanychzdługowiecznością:SIRT1(genówsirtuin),AKT1(genów
kinazytyrozynowej1),CDKN1A(genówdlainhibitora1Akinazyzależnejodcykliny),
CETP(genówdlabiałkatransportującegoestrycholesterolu),TOMM40(genówtrans-
lokazy-enzymuzewnętrznejbłonymitochondrialnej),NERiTCR-NER(genówbiałek
naprawynukleotydówwgenomieigenównaprawysprzężonejztranskrypcją).Cie-
kawymidlabadańnaddługowiecznościąsągenyzgrupyKLOTHOodkrytew1997r.,
którewróżnychwariantachgenetycznychmająwmodelachzwierzęcychzdolność
doprzyspieszaniabądźhamowaniastarzenianadrodzemodyfikowaniareceptora
dlainsulinyiIGF1-1orazwpływająnagospodarkęfosforanową.Polimorfizmgenu
KLOTHOzidentyfikowanywodmianieallelicznejonazwieKL-VSwiążesięzekstre-
malnądługowiecznościąuludzi.Opisanywariantwzmacnianeurogenezę,hamuje
angiogenezęwretinopatii,ajegonadekspresjazwiększaproliferacjęneuronów
whipokampie,chroniącprzedrozwojemchorobynawetosobyzuznanymiczynni-
kamiryzykaotępieniaalzheimerowskiego.Opisanywariantzmniejszateżwpływy
cytokinprozapalnychiwystępowanieinnychchoróbmózguzwiązanychzestarze-
niem,zwłaszczaparkinsonizmuidepresji(10).
Dalszeposzukiwanienieznanychjeszczeszlakówprzemianodpowiedzialnychzaklu-
czowemechanizmystarzeniasięmożepoprawićkomfortżyciaosóbstarszychprzez
zmniejszeniekonsekwencjichoróbzwiązanychzwiekiem,późniejsząichmanifesta-
cjęiefektywniejszeinterwencjeterapeutyczne(11,12).
7
