Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
2
Mamstolat0Osobastuletniawśrodowiskujakopacjent
biodegradacji.Rośnieznaczenieterapiimodyfikowanymikomórkamimacierzystymi
przywracającymifunkcjekomórekzablokowanychprzezupływczasuiterapii
zużyciemczynnikówwzrostu.
Interakcjemiędzywpływamiwynikającymizpostępumedycynyczyzmianśrodowi-
skowychagenamipowiązanymizzachowaniemzdrowiaidługościążyciaujawniają
corazczęściejfenotypyowydłużonejśredniejdługościżyciaifenotypyzcechami
długowieczności.ŻyjemywXXIw.dłużej,zrosnącąwokółnaspopulacjąstulatków.
Istotnąrolęwwydłużaniużyciaodgrywająteż:poziomrozwojucywilizacyjnego,
dochódiwykształceniespołeczeństwa.Oczekiwanadługośćżyciawdawnychlatach,
odprehistoriidośredniowiecza,wynosiła30lat,w1850r.liczyła40lat,potemstale
rosła,byw2014r.dojśćjużdo79lat.
Starzeniemożebyćdefniowanejakopostępującyinieodwracalnyproces
utratyzdolnościdokompensowaniaobciążeńśrodowiskowych,przebiegający
zespadkiemsprawnościczynnościowejinarastającymryzykiemujawnianiasię
choróbprowadzącychdośmierci.
Efektywnośćdostosowywaniasięorganizmudozmianśrodowiskowych,mierzona
stałościąskładuciała,utrzymaniemzrównoważonegobilansumiędzykumulowa-
niemiwydatkowaniemenergii,adaptacjądokolejnychprzedłużającychsięstresów
czylihomeostazasłabniezwiekiem,wchodzącwetaphomeostenozy.Doosłabie-
niahomeostazynapoziomiekomórkowymprzyczyniająsięm.in.rosnącasztywność
błonkomórkowychimniejszaruchliwośćorganellikomórkowych.Napoziomie
ultrastrukturalnym,wewnętrzukomórkipojawiasięnieregularnośćjąder,rozprosze-
niuulegarektikulumendoplazmatyczne,malejezawartośćcytoplazmy,zmieniasię
kształtaparatuGolgiego.Mitochondria,przeciwniedowiększościorganelli,stająsię
większe,różnokształtne,bogatewwakuoleiprodukująnadmierneilościreaktywnych
formtlenuRFT.HPrzeciek”większejliczbyprotonówzprzestrzenimiędzybłonowej
domacierzymitochondriów,obserwowanywstarzeniu,jestnazywanyprzeciekiem
mitochondrialnym.
Słabnieprzytymfosforylacjaoksydacyjna,akonsekwencjetego,istotnedlazdrowia
to:nasilaniesięskurczunaczyńprzezzmianynapoziomieśródbłonkaiwmięśniówce
naczyń,zmianywadhezjiiagregacjiskładnikówmorfotycznychkrwi(przyścienne
rolowanieiagregacjapłytekkrwiileukocytówprzyścianienaczynia),atakżezmiany
przepuszczalnościnaczyńiprzyspieszonaprzebudowaichściany.Zmianytenasilają
klasyczneirezydualneczynnikiangiometabolicznemiażdżycy.Efektamispadek
elastycznościinarastaniesztywnościnaczyń,przyspieszenieszybkościfalitętna,
46