Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
b)wewnętrznabłonamitochondriówjestgłównymmiejscemuwalnianiareak-
tywnychformtlenu(MitROS)dlategołatwoouszkodzenieleżącegowbardzobli-
skimkontakciemitochondrialnegoDNA(mtDNA).Uszkodzeniemitochondriówwraz
zuwalnianiemMitROSbyłobywięcwedługsamegoD.Harmana,rewidującego
w1972rokuswąteorięoksydacyjnągłównymzjawiskiemstarzeniasię(mitochondrial
theory).ZdrugiejstronyuwalnianieMitROS(obokścieżkiinsulina/IGF-1)reguluje
procesyautofagii,czylidegradacjiuszkodzonychlubnadmiernychilościbiałek,wtym
organellikomórkowych(mitochondriów,peroksysomów,siateczkiśródplazmatycznej,
częścijądra,anawetrybosomów),któretoszkodysącharakterystycznedlastarzeją-
cychsiękomórek.Autofagiadziaładwojako:możeprzywracaćhomeostazęalboteż
dawaćsygnałdośmiercikomórki.Nieskutecznośćautofagiijestprzyczynąakumulacji
materiałuodpadowegowkomórce(accumulative-wastetheory).Sprawne„oczyszczanie”
nadrodzezwiększonejautofagiimożeprzedłużaćżyciewbadaniachdoświadczalnych
(obleńce,muszkiowocowe,myszy);
c)ograniczeniedowozukalorii(wtymrównieżbiałka)izmniejszeniemetaboli-
zmuustrojuzmniejszajużpo6–8tygodniachgłodzeniawytwarzanieROSiwydłuża
życiedoświadczalnychgryzoniookoło40%.Zwróconoprzytymuwagę,żeszkody
oksydacyjnesątymwiększe,imwięcejwbiałkachkomórkowych,takżegenowych,jest
dostępnychatomówsiarki,np.wresztachmetioninowych.Utlenionagrupasiarczkowa
uniemożliwiadonacjęgrupmetylowych(methionineoxidationhypothesisofaging).
Zależnośćmiędzyszybkościąprzemianymaterii,szybkościąstarzeniasięiilością
wytwarzanychROSpotwierdzasięuwielugatunkówzwierząt,zwyjątkiemptaków.
Wyjaśniono,żeszybkimetabolizmptakówprzyichdługimżyciuzwiązanyjestzwy-
jątkową„szczelnościąmitochondriów(„well-sealed”mitochondria).Innymisłowy,nie
wielkośćprzemianitworzeniaROS,aleszybkośćuwalnianiaROSzmitochondriów,
czylimożliwośćutrzymaniarównowagiutleniacze/przeciwutleniacze,możedecydować
ostarzeniusię.
Tuwartorównieżzwrócićuwagęnawybitnąskutecznośćoddychaniaptaków,
uktórychproceswentylacji(workówpowietrznych)jestoddzielonyodprocesudyfuzji
gazów(wstrukturachprzyoskrzelowych),coumożliwiłoimosiąganienajwyższych
wartościVO
2max,niedostępnychnawetnajlepiejwytrenowanymsportowcom.Uludzi
bowiemprocesywentylacjiidyfuzjizachodząwtymsamymczasieimiejscu(przewody
pęcherzykoweipęcherzykipłucne).Byćmożestądwynikaszczególnapodatnośćna
starzeniesięukładuoddechowegoludziwskaźnikiskutecznościwymianygazowej
(jaknp.natężonaobjętośćpierwszosekundowa,FEV
1,maksymalnapojemnośćod-
dechowa,MBCczymaksymalnezużycietlenu,VO
2,max)wrazzawansowaniemsię
wiekumalejąnajszybciejpośródinnychukładówustroju,mimowysokichwartości
iznacznychrezerwoddechowychnaszczycieokresuwzrostuidojrzewania(tj.około
25rokużycia).
Naszczególny,dwojakicharakterregulacji,zależnychodstresuoksydacyjnego,
zwróciłuwagęangielskibiochemikNickLane.Łączącmitochondrialnąteorięstarzenia
sięzplejotropowymwpływemgenówwmłodościistarościorazzteoriąKirkwooda
kompromisowegoprzydziałunakładówenergetycznychciała,wysunąłw2002roku
pogłębionąhipotezęstarzeniasięwskutekstresuoksydacyjnego,którąnazwałteorią
podwójnegoagenta(dual-agenttheory)[16].
19