Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
-receptoryprzekazującepobudzenieprzez
białkaG,
-receptoryprzekazującepobudzenieprzez
kinazytyrozynowe,
-receptoryprzekazującepobudzenieprzez
cyklazęguanylanową.
Receptoryjonotropowe:
-receptoryjonotropowepobudzaneprzez
ligandyzewnątrzkomórkowe,
-receptoryjonotropowepobudzaneprzez
ligandywewnątrzkomórkowe.
3.Receptorywewnątrzkomórkowe,
Receptorycytoplazmatyczne.
Receptoryjądrowe.
wtym:
Receptorybłonoweuwyższychorgani-
zmówmałozróżnicowaneiwpływajągłów-
nienastrukturębłonykomórkowej.
Receptoryprzezbłonoweprzekazująpo-
budzeniezpowierzchnidownętrzakomórek
przezaktywacjęiprzemianyswoistychbiałek
(stądnazwareceptorymetabotropowe).Recep-
torymetabotropowemająstrukturębiałkową
ukształtowanąwformiełańcucha,wktórym
wyróżniasięczęśćzewnątrzkomórkową(N),
którałączysięzeswoistymligandem,część
błonowąiczęśćcytoplazmatyczną(C),która
łączysięzestrukturamicytoplazmatycznymi
iwarunkujetransmisjęsygnału.
Receptorymetabotropowe,któreprze-
kazująpobudzenieprzezbiałkaG,stano-
wiąnajliczniejszągrupęreceptorów.Wspólną
cechątychreceptorówjestcharakterystycz-
nyprzebiegczęścibłonowejreceptora,która
siedemrazyprzechodziprzezbłonękomórki
itworzysiedemodcinkówtransmembrano-
wychoraztrzydomenynapowierzchniko-
mórkiitrzydomenynabłoniekomórkowejod
stronycytoplazmy.Zewzględunacharaktery-
stycznyukładtransmembranowyreceptoryte
nazywanerównieżreceptorami7TM.Białka
Guczestniczącewprzekazywaniupobudzenia
niejednorodne.Dotychczasopisanoponad
50różnychpodjednostekbiałekG,zczegowy-
nika,żemechanizmówprzekazywaniapobu-
dzeniadownętrzakomórkijestwiele.Białka
Guczestniczącewprzekazywaniuimpulsów
trimerem,składającymsięzpodjednostek
0,Biγ,połączonychzguanozynodifosfora-
nem(GDP).Pobudzeniereceptoraprzezswo-
istyligandpowodujewymianęGDPnaGTP
2
(guanozynotrifosforan)irozpadkompleksuna
podjednostki0,Biγ.
Wewnątrzkomórkoweefektypobudzenia
receptorazachodzązudziałemwtórnegoprze-
kaźnikasygnału,któregosyntezazależyod
typupodjednostki0charakterystycznejdla
określonejgrupyreceptorów.BiałkaGzpod-
jednostką0saktywującytoplazmatycznąformę
cyklazyadenylanowej,zwiększającwkomór-
cestężeniecAMP,podczasgdypodjednostki
0iinhibitoramicyklazyiobniżająstężenie
wtórnegoprzekaźnika.Głównymefektem
wzrostustężeniacAMPjestaktywacjazależ-
nychodtegonukleotydukinazproteinowych.
Podstawowągrupąkinazaktywowanychprzez
cAMPizoformykinazyA(PKA).PKA
mogąfosforylowaćenzymy,białkastruktural-
neitransportowe,kanałyjonoweorazczyn-
nikitranskrypcyjne.RegulacjaprzezcAMP
aktywnościtranskrypcyjnejgenówzachodzi
dziękifosforylacjiprzezPKAbiałkaCREB
(cAMPresponseelement-bindingprotein),
któremapowinowactwodoelementuodpo-
wiedzinacAMP(cAMPresponseelement)
wobrębiegenu.FosforylacjaCREBpozwala
naprzyłączeniebiałkaCBP(CREBbinding
protein)mającegoaktywnośćacetylotransfera-
zyhistonowej.CBP,oddziałującnapolimerazę
RNA,prowadzidonasileniatranskrypcjipo-
nad100genów.Pobudzeniereceptorówposia-
dającychwswojejstrukturzepodjednostkę0q
aktywujefosfolipazęC,którauwalniazbłon
komórkowychtrifosforaninozytoluidiacylo-
glicerolodpowiedzialnezazwiększeniewcyto-
plazmiestężeniajonówwapnianapływającego
zretikulumlubpłynuzewnątrzkomórkowego.
Wzrostwewnątrzkomórkowegostężeniawap-
niastymulujewkomórceukładykurczliwe
orazzwiększaaktywnośćenzymówstymulo-
wanychprzezwapńbezpośredniolubzudzia-
łemkalmoduliny.Wapńorazoddysocjowane
odbiałkaGpodjednostkiBiγodpowiadają
wkomórcezaaktywacjękinazybiałkowejC
(PKC),którafosforyluje(aktywuje)liczne
białkastrukturalne,enzymatyczneoraztrans-
krypcyjne.
Istotnymelementemodpowiedzikomórko-
wejnastymulacjęreceptorówprzekazujących
sygnałzudziałembiałekGjestichdesensy-
tyzacja(unieczynnienie)obserwowanewcza-
sieintensywnejstymulacjireceptora,czego
klasycznymprzykłademmożebyćosłabienie
efektudziałaniaB-adrenomimetykówwlecze-