Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
26
1.Mechanizmypowstawaniabólu
.
Pobudzeniekomórekglejuizwiększonegouwalnianiaprozapalnychcytokinwpowsta-
waniuprzewlekłychzespołówbólowych,zarównopouszkodzeniurdzenia,jakinerwów
obwodowych,możebyćprzyczynąpowstawaniabóluodległegoodmiejscauszkodzenia,
powstaniaobjawównlustrzanegoodbicia”bólu.
.
Produkcjacytokinprozapalnychmożebyćprzynajmniejczęściowoodpowiedzialna
zapowstawanieopornościnaopioidy.
Ośrodkowasensytyzacja
Jednymzmechanizmówodpowiedzialnychzanasilaniedoznańbólowychpouszkodzeniu
strukturukładunerwowego,rozszerzenieobszaruodczuwaniabóluijegoprzewlekłycharak-
terjestpowstanienadwrażliwościneuronówrdzeniakręgowegoiwyższychpięterośrodko-
wegoukładunerwowego,zwanejośrodkowąsensytyzacją.Sensytyzacjaośrodkowaobejmu-
jeprocesypre-ipostsynaptyczne,azasadniczeznaczeniewjejpowstawaniumająprocesy
plastycznościsynaptycznej.Ważnąrolęwpresynaptycznejregulacjiuwalnianianeurotran-
smiterówodgrywająregulowanenapięciemkanaływapniowe.Zaobserwowanozwiększoną
produkcjępodjednostek02σ1kanałuwapniowegopourazienerwu,agabapentyna,której
mechanizmdziałaniawynikazinterakcjizpodjednostką02σ1kanałówwapniowych,skutecz-
nieredukujenadwrażliwośćneuronówDRGorazzmniejszauwalnianieneurotransmiterów
wsynapsachrogówtylnychrdzeniakręgowego.
Pouszkodzeniunerwuwneuronachrogówtylnychrdzeniakręgowegodochodzitakże
dorozwojuzmianmorfologicznych:
\
powstawaniadodatkowychwypusteknerwowychpenetrującychnoweobszaryrdzenia
kręgowego;
\
zwyrodnieniaśródsynaptycznegopowierzchniowychwarstwrogutylnegordzenia
kręgowego;
\
modulacjifunkcjimakroglejuikomórekukładuimmunologicznego;
\
neurochemicznychzmianwłaściwościneuronów.
Wwarunkachprawidłowychbólprzewodzonyjestprzezwłóknaaferentneneuronów,
którychwypustkidośrodkowedochodządowarstwyIiIIrogutylnegordzeniakręgowe-
go.AktywacjawłókienAbetaniemawpływunapowstawaniedoznańbólowych,ponieważ
włóknadośrodkowetychneuronówdochodządowarstwyIIIrdzenia.
Uszkodzenienerwuobwodowegojest:
\
czynnikiemstymulującymtworzenienowychgałęzipobocznychzneuronówwarstwyII
iwkonsekwencjipowstajewstęgawłókiennerwowychłączącaneuronyodwarstwyIIdoV
,
copozwalawyjaśnićośrodkowymechanizmpowstawaniaalodynii;
\
zmianyośrodkowepouszkodzeniunerwudotycząrównieżekspresjigenówkodujących
białkareceptorówbłonowychneuronówiwtensposóbtrwalezmieniająichpobudliwość
orazmogąbyćprzyczynąwystępowaniasamoistnychwyładowań;
\
bólneuropatycznywtakichprzypadkachjestspowodowanytrwałymizmianamiwbło-
niekomórkowejneuronówipodobniejakwpadaczcenastępująsamoistnewyładowania
charakteryzującesięniedrgawkamiczyutratąświadomości,leczatakamibólu.
