Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1.2.Patomechanizmbóluprzewlekłego
Zaburzenieprocesówhamowania
Modulacjaprzewodzeniabodźcównocyceptywnychobejmujerównieżprocesyhamowania,
zarównowrdzeniukręgowym,jakipoprzezzstępująceukładyantynocyceptywne,wktórych
impulsyhamująceprzekazywanesądoneuronówrogówtylnychrdzeniakręgowego
zwyższychpięterOUN.
Pouszkodzeniunerwu,wwynikuróżnychmechanizmów,dochodzidozmniejszenia
hamowaniaośrodkowegoirdzeniowegoneuronówrogówtylnychrdzeniakręgowego:
\
wwynikuekscytotoksycznościczęśćhamującychinterneuronówblaszkiIIrogówtyl-
nychrdzeniakręgowegoobumiera,copowodujezmniejszeniesięstężeniaGABA,neuro-
przekaźnikahamującegowinterneuronachrdzeniakręgowego;
\
zmniejszasięrównieżgęstośćpresynaptycznychreceptorówGABAiopioidowych,nato-
miastwzrastastężeniecholecystokininy,którajestinhibitoremreceptorówopioidowych;
\
pouszkodzeniunerwuzmianyośrodkoweobejmujątakżeprzednizakrętobręczy,który
odgrywaważnąrolęwafektywnychiemocjonalnychaspektachbólu,awzmocnieniesynap-
tycznetejokolicymózguobserwowanowbadaniachdoświadczalnychpourazienerwu.
ObecniepodkreślasiętakżeznaczenieCRF(corticotropinreleasingfactor)wprocesie
nocycepcji,bowiem:
\
stymulacjabólowauwalniaCRFzprążkowiaijądraprzyramiennego(striatumipara-
brachialnucleus),któreaktywującreceptorytypuCRFR1zlokalizowanewcielemigda-
łowatym,indukujerozwójhiperalgezji;
\
następniereceptoryCRFR1ulegająinternalizacji,receptorytypuCRFR2przemieszcza-
jąsiędobłonycytoplazmatycznej,aurokortina3uwolnionazprążkowiaillubwzgórza
lubteżurokortina2zmiejscasinawegoprzyłączająsiędoCRFR2;
\
wiązanieurokortinzreceptoramitypuCRFR2indukujeanalgezję,inicjującpowrótdo
stanuwyjściowegowcielemigdałowatym(internalizacjaCRFR2itransportpowrotny
CRFR1dobłonyplazmatycznej);
\
pouszkodzeniustrukturukładunerwowegowzroststężeniacytokinwpłyniemózgowo-
-rdzeniowympowodujedysfunkcjęciałamigdałowategoistymulacjabólowanieinicjuje
redystrybucjireceptorówtypuCRFR1i2,dlategoteżurokortinyniemogązwiązaćsię
zcytoplazmatycznymCRFR2izahamowaćrozwojuprocesunocycepcji.
Należytakżepodkreślić,żezespołombóluprzewlekłegotowarzyszązmianymorfolo-
gicznewstrukturachOUNmanifestującesięgłówniezanikiemistotyszarejzakrętuobręczy,
koryczołowejorazkorywyspy.Alenadalbrakjestjednoznacznejodpowiedzinapytanie,
czyzmianytesąnastępstwem,czyteżczynnikiemsprawczymbólu.Jakkolwiekopisywano
takżeczęściowecofaniesiętychzmianwprzypadkuskutecznejterapiiprzeciwbólowej.
27
Endogennyukładantynocyceptywny
Wkomórkachrogówtylnychicałymukładzierdzeniowo-wzgórzowymdochodzidorów-
noczesnegomodulowania(hamowanialubtorowania)przewodzonychimpulsów,którego
rezultatemjestzahamowanieuwalnianianeuroprzekaźnikówzośrodkowychzakończeń
