Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Klasylekówprzeciwcukrzycowych
CharakterystykęstosowanychpreparatówagonistówreceptoraGLP-1przedstawiono
wtabeli1.8.
Tabela108
CharakterystykapreparatówagonistówreceptoraGLP-1
Preparat
Eliminacja
Eksenatyd
onatychmiastowym
uwalnianiu
5μg
10μg
Wydalanygłównie
przeznerki
Eksenatyd
oprzedłużonym
uwalnianiu
2mg
Wydalanygłównie
przeznerki
Metabolizowanywpodobny
sposóbjakdużebiałka,
niezidentyfikowano
konkretnegoorganu
stanowiącegogłównądrogę
eliminacji
Liraglutyd
6mg/1ml
Wydalanynadrodzeltracji
kłębuszkowej,podlega
reabsorpcjicewkowej
idegradacjimetabolicznej
zwytworzeniemmniejszych
peptydówiaminokwasów,
którewchodzą
wszlakiprzemian
metabolicznychbiałek
Liksysenatyd
50μg/ml
100μg/ml
Dulaglutyd
0,75mg/0,5ml
1,5mg/0,5ml
Rozkładanynaaminokwasy
składowewogólnymszlaku
katabolicznymbiałek
Czas
półtrwania
Dawkowanie
Sposóbpodawania
Dawkapoczątkowa:
5μg2razydziennie
przezmiesiąc,
następnie10μg2razy
dziennie
60minprzedposiłkiem
porannymiwieczornym
podskórniewudo,
brzuchlubgórną
częśćramienia
2,4godz.
Podskórniewbrzuch,
udolubtylnączęść
ramienia
2,4godz.
2mgraznatydzień
Dawkapoczątkowa:
0,6mgraznadobę
przeztydzień,
następnie1,2mg
Dawkamaksymalna:
1,8mgraznadobę
Jednorazowo
odowolnejporze,
niezależnieodposiłków,
wstrzykiwanypodskórnie
wokolicębrzucha,
wudolubramię
13godz.
Podskórniewudo,
brzuchlubramię
wciągugodziny
poprzedzającej
którykolwiekposiłek,
otejsamejporze
Dawkapoczątkowa:
10μgraznadobę
przez14dni,następnie
20μgraznadobę
3godz.
Wmonoterapii:
0,75mgrazwtygodniu
Wleczeniu
uzupełniającym
zalecanadawkawynosi
1,5mgrazwtygodniu
Podskórniewpowłoki
jamybrzusznej,udo
lubgórnączęśćramienia
5dni
GLP-1(glucagon-likepeptide1)-glukagonopodobnypeptydtypu1.
Inhibitorykotransporterasodowo-glukozowegotypu2,
flozyny(SGLT-2-sodium-glucoseco-transporter2)
Transporteryglukozyzależneodsoduzlokalizowanewcewcebliższejnefronu
iodpowiadajązaok.90%reabsorpcjiglukozyzmoczupierwotnego.Chorzyzcu-
krzycątypu2,pozanasilonąinsulinoopornością,niewydolnościąkomórekβwysp
trzustki,upośledzonymefekteminkretynowym,hiperglukagonemią,majązwiększoną
reabsorpcjęglukozywnerkach,takwięcflozyny,nasilającglukozurię,korygująjeden
zmechanizmówodpowiedzialnychzahiperglikemięwcukrzycytypu2.Inhibitory
17