Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Kontrolarozwoju,funkcjiipatogenezyukładunerwowegozudziałemncRNA
57
transkryptu.Byłotoprawdopodobniespowodowanemaskowaniemsilen-
cerówsplicinguprzezMBII-52.
UpacjentówcierpiącychnazespółłamliwegochromosomuX,pozba-
wionychwwynikudelecjisnoHBII-52,stwierdzononiższyniżuzdrowych
ludzipoziommRNAdlareceptora5-HT2C,wktórymegzonVbniebył
redagowany.Taizoformareceptorawykazujenajwyższepowinowactwo
doserotoniny,cowskazujenazaburzeniawsygnalizacjiserotoninowej
jakojedenzczynnikówpowodującychzespółłamliwegochromosomuX[91].
NRSEsmRNA
Neuronywyróżniająsięspośródinnychtypówkomórekwyjątkowym
zestawembiałek.Większośćgenówulegającychekspresjiwneuronach
posiadaspecyficznąsekwencjęNRSE/RE1(ang.neuron-restrictivesilencer
element/represorelement1)rozpoznawanąprzezrepresorNRSF/REST
(ang.neuron-restrictivesilencingfactor/represorelement1transcription
Rys.6.SchematudziałuncRNAwróżnicowaniukomórekneuronalnych.mikroRNAregu-
lująekspresjęgenównaróżnychetapachróżnicowaniakomórek.Retrotranspozony,po-
przezinsercjędogenówswoistychdlaneuronówblokująichekspresję,zapewniającróżni-
cowaniekomórekwyłączniewkierunkuneuronalnym.smRNAprzekształcarepresor
transkrypcjiNRSE/RE1waktywator,asnoRNAuczestnicząwdojrzewaniucząsteczek
mRNAreceptoraserotoniny.BC1/200kontrolujątranslacjęwdendrytach,comazasadni-
czeznaczeniedlafunkcjonowaniasynaps
