Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
równieżdziałaniehipoglikemizująceiuwrażliwiatkankiobwodowenadziałanieinsuliny.
Efekttenjestuzyskiwanydziękizwiększaniuzużyciaglukozywmięśniachszkieleto-
wychisekrecjiinsulinyzkomórek;wysptrzustkowychorazzmniejszeniuaktywności
glukoneogenezyiilościmagazynowanychceramidówwwątrobie.
Omentynajestsyntetyzowanagłówniewtkancetłuszczowejtrzewnejidziałaniem
bardzoprzypominaadiponektynę.Wydzielanieomentynyulegazmniejszeniuwotyłości
icukrzycytypu2orazwchorobachukładukrążenia.Bierzeonaudziałwregulacji
gospodarkiwęglowodanowej,zwiększającobwodowywychwytglukozyipoprawiając
wrażliwośćnainsulinę.Madziałaniekardio-iwazoprotekcyjne.Promujeangioge-
nezęiróżnicowaniekomórekśródbłonkowych,ahamujeichapoptozę.Zmniejszateż
syntezęmolekuładhezyjnychorazinfiltracjęmakrofagówdościanynaczyniowej,jak
równieżograniczawydzielaniecytokinprozapalnychwutkaniunaczyńkrwionośnych.
DodatkowopobudzaśródbłonkowąsyntezęNO,copowodujewazodylatację.Omentyna
hamujetakżeproliferacjęmiocytównaczyniowychiremodelingmięśniasercowego.
Adipsynatoskładowaukładudopełniacza,ajejstężeniewykazujezwiązekzinsulino-
opornością,otyłością,dyslipidemiąichorobamiukładukrążenia.
Apelinatoadipokinauwalnianazbiałychadipocytówpodwpływemichstymulacji
spożytympokarmemiwydzielonąinsuliną.Podobniejakadiponektynapełnifunkcję
aktywatoraprocesubrązowieniaadipocytów,uczynnianegogłówniepodczasaktywności
fizycznej.Jestcytokinąkardioprotekcyjną,jejstężeniezmniejszasięwciężkiejniewy-
dolnościserca.Mimożejejstężeniekilkukrotniewzrastawotyłościijejpowikłaniach
(naprzykładcukrzycytypu2),toobserwujesięopornośćnanią.Apelinabierzeudział
wobniżaniuciśnieniatętniczego,ponieważpobudzawydzielanieNOprzezkomórki
śródbłonkoweorazhamujeukładRAA.Działawazodylatacyjnienanaczynia(wtym
naczyniawieńcowe)orazoddziałujebezpośrednionakardiomiocyty,wykazującdodatni
efektinotropowy.HamującdziałanieangiotensynyII,minimalizujeremodelingserca.
Wpływateżnagospodarkęwęglowodanową,przyczyniającsiędohamowaniasekrecji
insulinyiwzrostuobwodowejinsulinowrażliwości,orazgospodarkęlipidową,gdyż
sprzyjainhibicjilipolizy.
Waspinatoproteazaserynowaodziałaniuinsulinopodobnym.Wydzielanajest
przedewszystkimprzeztkankętłuszczowątrzewną.Jejmechanizmdziałaniapolegana
częściowymhamowaniukalikreiny7,którawykazujezdolnośćdodegradacjikrążących
cząsteczekinsuliny.Jejrolapolegawięcnazwiększeniutolerancjiglukozy,zwiększeniu
ilościinsulinywkrwiobieguiograniczeniuprzyjmowaniapokarmu.Jednakjejwzrasta-
jącestężeniewotyłościicukrzycytypu2możeświadczyćokompensacyjnejodpowiedzi
organizmu.
Wisfatynajestadipokinąwciążbadanąiniedokońcapoznaną.W2005rokuwyka-
zano,żebiałkotomawłaściwościinsulinomimetyczne,ponieważwywołujeefekt
hipoglikemizującybezzmianwstężeniuinsuliny.Początkowouważano,żeprzyczynąjest
bezpośrednieoddziaływanieadipokinyzreceptoreminsulinowymnaskutekjejwiązania
winnymmiejscuniżinsulina.Następnieokazałosię,żewisfatynamożepobudzaćnietylko
szlakinsulinowy,lecztakżeszlakimitogenne.Metaboliczneskutkidziałaniawisfatyny
76
2.Tkankatłuszczowajakoważnynarządworganizmieczłowieka