Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
adipocytów.Wprzebieguprocesubrązowieniapowiększasięsiećnaczyńwłosowa-
tychoplatającychadipocytylubichprekursory,atakżezaopatrzeniepowstającejtkanki
waksonyozakończeniachadrenergicznych.Napoziomiekomórkowymzachodzi
mitochondriogeneza,dziękiczemuwzrastaichilośćwcytoplazmie.Potęgujesięteżtran-
skrypcjaitranslacjaUCP-1.Doaktywatorówtegoprocesumożnazaliczyćekspozycję
nachłódiwysiłekfizycznyorazaktywatorypochodzeniaendogennego,międzyinnymi:
układwspółczulny,hormonytarczycy,peptydynatriuretyczne,adiponektynę,układ
immunologiczny,FGF21,VEGF-A,folistatynę,apelinę,IL-6,iryzynę.Doinhibitorów
tegoprocesunależyzaliczyć:glikokortykosteroidy,otyłość(poprzezuwalnianiecytokin
zapalnych,naprzykładTNF-0,któryhamujeekspresjęUCP-1,ibrązowienie,zależneod
stymulacji;
3-adrenergicznej,przezzaburzenietransdukcjisygnału),starzeniesię(wraz
zwiekiemzmniejszasięekspresjaUCP-1ipulabipotencjalnychkomórekprekursorowych,
zktórychmogąpowstaćbeżoweadipocyty,jakrównieżwzrastającezwiekiemstężenie
cytokinprozapalnych,naprzykładTNF-0)oraztransformującyczynnikwzrostu;.
Wwarunkachfizjologicznychzwiększenierezerwuarubeżowejtkankitłuszczowej
powodujewzrosttermogenezy,ogólnywzrostoddychaniakomórkowego,preferowane
stajesięwtedyoddychanietlenowe,atakżewykorzystanielipidówjakosubstratuener-
getycznego.Tymsamymzwiększasięwydatkowanieenergii,którajestbłyskawicznie
rozpraszanawpostaciciepła.Abyzapewnićdowózsubstratówdobeżowychadipocytów,
aktywowanajestlipazawrażliwanahormony,cozwiększaefektywnośćprocesulipolizy
izwiększastężenieWKTwekrwi.Wtymwypadkuspotęgowanielipolizyprzekładasię
nazmniejszeniedepozytówtkankitłuszczowej.RównocześniewzrastaaktywnośćLPL,co
przyczyniasiędozmianyprofilulipidowegonamniejaterogenny.Zwiększasięrównież
obwodowywychwytglukozy,coobniżajejstężeniewekrwi.Wrazzaktywacjątermo-
genezydochodziteżdolokalnegorozszerzanianaczyńwbrązowejtkancetłuszczowej,
warunkowanegozwiększonąprodukcjąNOprzezadipocytarnąsyntezęNO.Wreszcie,
uwalnianeciepłoiwzrosttemperaturyciałapowodująuogólnionąwazodylatację,
cojeszczebardziejobniżacałkowityopórobwodowy,atymsamymtakżeciśnieniekrwi,
chroniącorganizmprzednadciśnieniemtętniczym.Ekspansjadepozytówbeżowejtkanki
tłuszczowejprzekładasięrównieżnawydzielaniewiększychilościbatokin,poprzezktóre
nasileniuulegajątermogenezaiprocesbrązowienia,atakżepotęgowanyjestprzede
wszystkimefekthipoglikemizujący,wywieranyzudziałemIGF-1,IL-6orazFGF21.
Ponadtouwidaczniasięefekthipolipemizującyikardioprotekcyjny,mediowanykolejno
samodzielnieprzezFGF21orazzudziałemFGF21iIL-6.DziękiNrg4zahamowaniu
ulegarównieżlipogenezawątrobowa,cozapobiegarozwojowichorobystłuszczeniowej.
Reasumując,odkrycie,żeBATjestobecnauosóbdorosłychiżezachodziprocesbrązo-
wieniaadipocytów,otworzyłonoweperspektywyleczeniachorobyotyłościowejoraz
jejpowikłań.
Opisywanyjestteżprocesodwrotnyzwanybieleniemadipocytów,podczasktórego
aktywnośćtermogennazaczynazanikać,atkankaulegaremodelingowinawzórWAT.
Nadmiarmitochondriówzostajeusuniętywprocesiemitofagii(kontrolowanetrawienie
przezkomórkęwłasnychorganelli).Obserwujesiętouosóbchorującychnaotyłość.
Regulacjatkankitłuszczowejworganizmieczłowieka
71
