Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Rycina2.1.Schematbudowytkankitłuszczowejbiałej.
Źródło:Katerynakon/Dreamstime.
gromadzenietriglicerydówjestmożliwetylkopozmobilizowaniunowychkomórek
zobecnychwtkancepreadipocytów.Świadczytoomożliwościachprzebudowytkanki
tłuszczowej.
Wzrostmasytkankitłuszczowejmożezachodzićpoprzezzwiększaniegroma-
dzeniatriglicerydówwistniejącychadipocytach,coprowadzidohipertrofiitych
komórek,albopowstawanienowychadipocytówwprocesiehiperplazji.Uchorych
naotyłośćWATnarastagłównieprzezhipertrofięadipocytów,którychwielkość
przekraczamożliwościprawidłowegodopływukrwi,copowodujepojawieniesię
stanuhipoksji.
Odkładanietłuszczutrzewnegozakłócahomeostazęcałegoorganizmu,zjednejstrony
zewzględunawydzielanieprzeztłuszczwisceralnydużychilościadipokinonieko-
rzystnymdziałaniu,zdrugiejzaś-zewzględunato,żewpowiększonychadipocytachmogą
gromadzićsięsubstancjeodziałaniutoksycznym(naprzykładceramidy),codoprowadza
dostresukomórkowego.Objawiasiętonacieczeniamikomórekzapalnych,hipoksją,
nieprawidłowąadipogeneząorazzaburzeniamiprzekazywaniasygnałówztkankitłusz-
czowejdoinnychtkanek,wtymdoośrodkowegoukładunerwowego,trzustki,wątroby
czymięśniszkieletowych.Jeślidotegodołączysięograniczonapojemnośćgromadzenia
nadmiaruenergiiwpodskórnejtkancetłuszczowej,dochodzidoektopowegomagazyno-
waniatłuszczuwokolicyróżnychnarządówwewnętrznych,takichjakwątroba,serceczy
nerki.UczęściosóbmasaWATnarastanatomiastgłówniewmechanizmiehiperplazji
(zwiększenialiczbyadipocytów).Wówczaskomórkitłuszczowesąprawidłoweimają
zachowanączynnośćwydzielnicząkorzystnychdlaorganizmuadipokin,cozwiększa
działanieprotekcyjnewodniesieniudopowikłańmetabolicznychichoróbukładu
krążenia.
58
2.Tkankatłuszczowajakoważnynarządworganizmieczłowieka
