Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
mórekśródbłonkawydzielanajestrównieżdwufosfatazaadenozyny,powodująca
rozpadADPiwkonsekwencjihamowanieagregacjipłytek.
Właściwościantykoagulacyjneśródbłonkanaczyniowegozwiązanesązaktyw-
nościąsubstancjibłonowych,którewdziałaniuprzypominająheparynę,jakrów-
nieżopartesąoreceptordlatrombiny,którymjesttrombomodulina.Wspomnia-
necząsteczkiwykazująswojąaktywnośćwmechanizmiepośrednim,działającjako
kofaktoryreakcjiinaktywującychtrombinę,czynnikXaiwieleinnychczynników
krzepnięciaprzezaktywnośćantytrombinyIII.Działanietrombomodulinymatak-
żewyrazpośredni,zmieniającaktywnośćprokoagulacyjnątrombinywantykoagu-
lacyjnąprzezaktywacjęsilnegoczynnikahamującegokrzepnięcie,jakimjestbiał-
koC.AktywnapostaćbiałkaChamujekrzepnięciekrwi,rozkładającwreakcji
enzymatycznejczynnikiVaiVIII.Niezbędnypodczastejreakcjijestkolejnyko-
faktor,wytwarzanyprzezkomórkiśródbłonka,jakimjestbiałkoS.
śródbłonekmatakżewłaściwościfibrynolityczneoparteoaktywnośćtkanko-
wegoaktywatoraplazminogenut-PA.Wwarunkachfizjologicznychaktywnośćte-
gozwiązkupowodujeoczyszczanieśródbłonkównaczyńzezłogówwłóknika.
Prozakrzepowąaktywnośćśródbłonkanaczyniowegoobserwujesięwstosunkudo
płytekkrwi,białekkrzepnięciaiukładufibrynolitycznego.Wprzypadkuuszkodzenia
komórekśródbłonkazachodziadhezjapłytekkrwi,któreprzylegajądoodsłoniętego
kolagenu.IstotnąrolęwtymprocesieodgrywaczynnikvonWillebranda(vWF),będą-
cysilnymkofaktoremwpływającymnawiązaniesiępłytekzkolagenem,jakrównież
zinnymiskładowymitkankiłącznej.CzynnikAWFobecnyjestwosoczukrwirównież
wwarunkachprawidłowych,awięcnieulegaonaktywacjitylkowsytuacjachzwiąza-
nychzuszkodzeniemśródbłonka.Pobudzeniekomórekśródbłonkaprzezinnezwiąz-
ki,takiejakcytokiny(TNFlubIL-1)lubendotoksynybakteryjne,powodujewytwa-
rzanieczynnikatkankowegoniezbędnegodozapoczątkowaniawewnątrzpochodnej
drogikrzepnięcia.PozwiązaniusięzaktywowanymijużczynnikamiIXaiXaśródbło-
neknasilaichkatalitycznąaktywność.śródbłonekmarównieżwłaściwościhamowa-
niaaktywnościaktywatoraplazminogenu,przezcoosłabiaprocesfibrynolizy.
Kaskadakrzepnięcia
Jesttrzecimskładnikiemprocesuhemostazy.Podczasjejaktywacjizachodzązja-
wiskaenzymatyczne,polegającenaprzekształcaniuproenzymówwaktywnepo-
stacienzymów,rezultatemczegojestpojawieniesiętrombiny.Rozpuszczalnebiał-
koosocza,jakimjestfibrynogen,trombinaprzekształcawnierozpuszczalny
włóknik,będącybiałkiemwłókienkowym.
Reakcjakaskadykrzepnięciamapewnąpowtarzalnąsekwencjęzjawiskbioen-
zymatycznych,polegającychnatym,żekażdareakcjanaścieżceszlakudoprowa-
dzadopowstaniakompleksu,wskładktóregowchodzą:enzym(jakoaktywowany
czynnikkrzepnięcia),substrat(czyliproduktwpostaciproenzymukolejnegoczyn-
nikakrzepnięcia)orazkofaktor(którymoduluje,zwykleprzyspieszająctęreak-
cję).Tetrzyskładowefunkcjonujązawszewobrębiekompleksufosfolipidowego,
aichobecnośćjestwarunkowanaaktywnościąjonówwapnia.
Przykładowoaktywnepłytkikrwicharakteryzująsięutrzymywaniemwjednym
miejscunapowierzchnifosfolipidowejczynnikaIXa,którywtymprzypadkujestenzy-
97
