Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Układhemostazy
KrzysztofKusza
Fizjologiaifizjopatologia
Kompleksmechanizmówprzeciwdziałającychkrwawieniuspowodowanemuróż-
nymiprzyczynaminazywasięhemostazą.Układhemostatycznymawłaściwość
utrzymywaniakrwiwpostacipłynnej,niedopuszczającjednakdojejwynaczynie-
nia(hemostazaogólna),orazzdolnośćhamowaniawynaczynieniawokreślonym
uszkodzonymmiejscutkankilubnarządu(hemostazamiejscowa).
Wskładukładuhemostatycznegowchodząróżnetkankiinarządy.Sąnimi:na-
czyniakrwionośne,krewwrazzpłytkamikrwiiosoczowymiczynnikamikrzepnię-
cia,układkrążeniazeswojądynamikąregulowanąhumoralnieinerwowo,narządy
biorąceudziałwkrwiotworzeniuikrwiodegradacjiorazukładnerwowyiwewnątrz-
wydzielniczy.Fenomenukładuhemostazypoleganautrzymaniurównowagipo-
międzycałkowicieróżnymistrukturami.Sąnimi:układkrzepnięciaifibrynolizy
wrazzukłademdopełniaczaikinin,płytkikrwi,ściananaczyniowazjejśródbłon-
kiemizjegowewnętrznąorazzewnętrznąaktywnościąhumoralną.
Płytkikrwi
Wskutekuszkodzenianaczyniakrwionośnegodochodzidoodsłonięciakolagenu,
któryjestsilnymczynnikiempowodującymadhezjękrwinekpłytkowych.Aktywne
jużpłytkiuwalniajątromboksanAX
2
,ADPiserotoninę.Płytkikrwijakogładkie
dyskiotoczonesąbłonązsilnąekspresjąreceptorówglikoproteinowychdlainte-
grynpochodzeniarodzimego.Wpłytkachkrwilokalizująsiędwarodzajeziarni-
stości.Wziarnistościachαdominujeekspresjabłonowacząsteczkiadhezyjnej
P-selektynyorazzawierająonefibrynogen,fibronektynę,czynnikiViVIII,czyn-
nikpłytkowy4,awięcchemokinęwiążącąheparynę,płytkopochodnyczynnik
wzrostu(PDGF)itransformującyczynnikwzrostuα(TGF-α).
Ciałkaocharakterzegęstym,drugirodzajziarnistości(δ),posiadająADP
iATP
,wapńzjonizowany,serotoninę,adrenalinęihistaminę.Pokontakciepłytek
zestrukturamikolagenu,proteoglikanów,fibronektynyorazglikoproteinadhezyj-
nychdochodzidozmianykształtupłytek,reakcjiuwalnianiaiagregacji.
WzjawiskuadhezjipłytekpodstawowąrolęodgrywaczynnikvonWillebranda.
Stanowionformępomostowaniapomiędzyreceptoramipłytek(glikoproteinąIb)
aodsłoniętączęściąkolagenuwuszkodzonymnaczyniu.TylkoczynnikvonWille-
brandazapewnianatylesilnąadhezjępłytekdouszkodzonejścianynaczyniowej,
żeniepoddająsięonesilestrumieniaitarciaprzepływającejkrwi.Defektygene-
tyczne,związanezaktywnościączynnikavonWillebrandalubjegoreceptorów,
mająbardzopoważneimplikacjekliniczne.
Poadhezjipłytekkrwinastępujezjawiskowydzielania.Wewnątrzkomórkowa
kaskadafosforylacjijestaktywowanaprzezwiązanieagonistówzpowierzchniowy-
95
