Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
medycyny.Występującaepidemiaotyłościwiążesięprzedewszystkimzczynnika-
miśrodowiskowymi,czylispożywaniemnadmiernychilościpożywieniaizbytniską
aktywnościąfizyczną.Wynikibadańostatnichlatwskazująjednak,żeistotnywpływ
narozwójotyłościmajątakżeczynnikigenetyczneorazichwzajemneinterakcje
zczynnikamiśrodowiskowymi.Postępnaukiirozwójwiedzywzakresiewystępują-
cychmutacjiipolimorfizmówgenetycznychpredysponującychdorozwojuotyłości
zpewnościąprzyczynisiędoopracowaniaskuteczniejszychdziałańprofilaktycznych.
Obecnieuznajesię,żewregulacjimasyciałaiprzebieguprocesówmetabolicznych
uczestniczyponad600genów,ajednymznajszerzejopisanychjestskładającysię
z9eksonówgenpodatnościnaotyłość(FTO,fatmassandobesityassociatedgene),
zlokalizowanynachromosomie16(16q12.2).Dokładnymechanizmdziałaniaiwpły-
wugenuFTOnaregulacjęgospodarkienergetycznejorganizmujestszerokobada-
nyiwykazanozwiązekmiędzypolimorfizmamiwjegoobrębie(m.in.rs9939609,
rs1421085,rs17817449,rs1558902),amasąciała,wskaźnikiemBMI,regulacjąuczu-
ciagłoduisytości,preferencjamiżywieniowymiczyteżwartościąenergetycznądiety.
Innymgenem,któregorolajestszerokobadanajestgenMC4R.Mutacjewpobli-
żutegogenulubwjegoobrębiesąjednązgłównychprzyczynwystępowaniaoty-
łościmonogenowej.Badaniawskazująjednak,żegenMC4Rijegopolimorfizmy
(np.rs633265,rs17782313,rs1350341,rs12970134)odgrywająrównieistotnąrolę
wrozwojuotyłościuwarunkowanejwielogenowo,przezwpływnaprocesyregulu-
jącehomeostazęenergetyczną,spożywanieorazzużytkowanieenergiiiutlenianie
substratówenergetycznychwokresiepoposiłkowym.PonadtogenMC4Rwykazuje
teżzwiązekzrozmieszczeniemtkankitłuszczowejiwynikającymiztegokonsekwen-
cjamimetabolicznymi.
Badaniaskutecznościdietyredukcyjnejopartejnazałożeniachzzakresunutrigenetyki
wykazują,żedziękiwykorzystaniuanalizywybranychpolimorfizmówgenówzwią-
zanychztempemmetabolizmu,wtym:genuLPL(lipoproteinlipase),genuMTHFR,
genuVDR(vitaminDreceptor),iopracowaniuspersonalizowanychzaleceńdietetycz
-
nych,możliwejestuzyskanieistotniejszejredukcjimasyciałaorazniższychstężeń
glukozywekrwi,wobserwacjidługoterminowej,wporównaniunawetzzałożenia-
midietyśródziemnomorskiej,któraniewątpliwiejestpożądanymsposobemodży-
wiania,owielukorzyściachzdrowotnych.Zaobserwowaneniższestężeniaglukozy
wiążąsięzkoleizmniejszymryzykiemrozwojucukrzycytypu2.
Cukrzycatypu2jestchorobąmetaboliczną,wktórejrozwoju,pozaczynnikamiśro-
dowiskowymi,istotnąrolęodgrywaćmożerównieżczynnikgenetyczny.Istotne
zależnościzrozwojemcukrzycytypu2wykazująpolimorfizmywystępującem.in.
wobrębiegenuTCF7L2(TranscriptionFactor7like2),głównieprzezichzwiązek
zfunkcjamikomórekbetawysptrzustkowych,zprocesamisekrecjiinsuliny,oraz
Dietetykaspersonalizowana–nutrigenetyka
17
