Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Odczasuwprowadzeniaoznaczeńkopeptynyokazałosię,żenawetu20%dzieci
zobjawamiSIADHwydzielanieAVPjestniższeodspodziewanegowtejsytuacji,
cowskazujenawystępowanieunichobniżonejwrażliwościceweknerkowychna
AVP
,czylinerkopochodnegozespołunieadekwatnejantydiurezy(nephrogenicsyndro-
meofinappropriateantidiuresis,NSIAD).Zaburzenietomożebyćspowodowanemu-
tacjąaktywującągenuV2R,opisanoteżprzypadkiNSIADzwiązanezmutacjami
genuGNAS1kodującegopodjednostkęαbiałkaG(mutacjetegogenusąprzyczyną
zespołuMcCune’a-Albrighta).
Rozpoznanie.KryteriarozpoznaniaSIADHobejmują:
hiponatremię-stężeniesoduwsurowicyponiżej135mmol/l;
obniżonąosmolalnośćsurowicy-poniżej275mOsm/kgH
2O;
nieadekwatnezagęszczeniemoczu-osmolalnośćpowyżej100mOsm/kgH
2O;
wydalaniesoduzmoczempowyżej40mmol/l(przynormalnymspożyciu
sodu);
izowolemię(hipo-lubhiperwolemiawykluczarozpoznanieSIADH).
DlarozpoznaniaSIADHkoniecznejestwykluczenieniedoczynnościkorynadner-
czyiniedoczynnościtarczycyorazniewydolnościserca,nereklubwątroby.
Wprzypadkuwszystkichpacjentówzhiponatremiąwprzebieguprocesów
patologicznychwOUN,przedewszystkimuchorychpourazachczaszkowo-mó-
zgowychizabiegachneurochirurgicznych,koniecznejestróżnicowanieSIADH
zzespołemmózgowejutratysoli(cerebralsaltwasting,CSW),definiowanym
jakozmniejszenieobjętościzewnątrzkomórkowejzwiązanezzaburzeniamitrans-
portunerkowegoupacjentówzuszkodzeniamiwobrębieOUN.Aktualnieistnie-
jąróżneteoriedotyczącepatogenezyCSW
,aczęśćbadaczyuważaCSWzajedną
zpostaciSIADH.Większośćwcześniejszychdoniesieńwskazywała,żewrozwoju
CSWistotnąrolęodgrywająpeptydynatriuretyczne(ANPiBNP).Wedługdru-
giejteoriiprzyczynąCSWjestdysfunkcjaukładuwspółczulnegoprowadzącado
upośledzeniastymulacjiwydzielaniareniny,jakkolwiekinnibadaczewskazująna
zwiększonewydzielaniereninyialdosteronuwodpowiedzinahipowolemię.Ze
względunawystępowanieobjawówCSWwstanachniezwiązanychzpatologią
OUNsugerowanejestokreślanietegozaburzeniamianemzespołumózgowo-
-nerkowejutratysoli(cerebral/renalsaltwasting,CRSW).Zespółmózgowejutraty
soli,podobniejakSIADH,rozpoznajesiępowykluczeniuniedoczynnościtar-
czycyikorynadnerczy.Rozpoznanieopierasięnastwierdzeniuwspółistnienia
niskiejosmolalnościosoczainieadekwatniewysokiejosmolalnościmoczu,hipo-
natremiiorazzwiększonejutratysoduzmoczem.
WdiagnostycekluczoweznaczeniemaróżnicowaniemiędzyCSWaSIADH,
zwłaszczażeichklinicznaibiochemicznamanifestacjamożebyćzbliżona.Wskaź-
nikipozwalającenaróżnicowanieobuzespołówprzedstawionowtabeli2.4.
Upacjentów,uktórychproceschorobowyobejmujeokolicępodwzgórzowo-
-przysadkową,hiponatremiamożebyćponadtospowodowananiedoboremACTH,
Neuroendokrynologiaukładupodwzgórzowo-przysadkowego
39
