Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
A.Żebrowska
105kDi200kD.Antygenytejednakniezostałydotychczasprecyzyjnie
scharakteryzowane[1,3].
WiązaniesięautoprzeciwciałIgGzantygenamipowodujeaktywację
kaskadydopełniacza,szeregucytokin,anastępniepowstanienacieków
zgranulocytówobojętnochłonnychikwasochłonnychindukującychrozwój
pęcherzapodnaskórkowego[1,2].
1.1.2.
OPRYSZCZKOWATEZAPALENIESKÓRY
Opryszczkowate
zapalenie
skóry
jest
zespołem
skórno-jelitowym
owspólnejetiopatologiizglutenozależnąenteropatią(GE).Obserwowanewtej
chorobiezmianyskórnecechująsięwielopostaciowością.Naobrazkliniczny
składająsię:grudki,rumienie,drobnepęcherzykioukładziewianuszkowatym
idobrzenapiętejpokrywieorazbąblepokrzywkowe[6-10].Wbadaniu
histologicznymstwierdzanesąpęcherzepodnaskórkowe[11].Nieznanyjest
mechanizm
bardzo
często
obserwowanej
predylekcji
zmian
skórnych
dookreślonychokolicciała:pośladków,okolicykrzyżowo-lędźwiowej,łokci
ikolan.Przypuszczasię,żetozjawiskozwiązanejestzwpływemczynników
fizycznych-większąurażalnościąskórytychokolicorazzaburzeniami
immunologicznymi[9].
Istniejąpojedynczedoniesienia,żeuchorychnaGEjestzwiększona
aktywnośćenzymutransglutaminazytkankowej(tTG),apreferowanym
substratemdlaniegojestgliadyna(produktmetabolizmuglutenu)[12].
Najnowsze
badania
autoimmunologicznej
patogenezy
glutenozależnej
enteropatiiwykazały,iżkluczowąrolęwtymprocesieodgrywareakcja
deamidacjicząsteczkigliadynyprzezenzymtTG,cowkonsekwencjiprowadzi
dopowstaniacząsteczekzawierającychnoweepitopy[13].
Rozważasiękilkaczynnikówmającychudziałwrozwojuzmian
wprzewodziepokarmowym:podłożegenetyczne,zjawiskaimmunologiczne
orazmimikraantygenowa(podobieństwowbudowiegliadynyiludzkiego
adenowirusatypu12)[14].
16
