Folia Medica Lodziensia t. 38 suplement 2/2011

Agnieszka Żebrowska

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

0071-6731

DOI:

Wydawnictwo:

Łódzkie Towarzystwo Naukowe

Rok wydania:

2011

Liczba stron:

262

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Żebrowska, Agnieszka. Folia Medica Lodziensia t. 38 suplement 2/2011. Red. Winczyk, Katarzyna; Wranicz, Jerzy Krzysztof; Beda-Maluga, Karolina; Świętosławski, Jacek . Łódź: Łódzkie Towarzystwo Naukowe, 2011, 262 s. ISSN 0071-6731

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Żebrowska, A.

A2 Winczyk, K.

A2 Wranicz, J.K.

A2 Beda-Maluga, K.

A2 Świętosławski, J.

T1 Folia Medica Lodziensia t. 38 suplement 2/2011

PB Łódzkie Towarzystwo Naukowe

PP Łódź

YR 2011

Bibliografia BibTex:

@Book{ 92395, author = "Żebrowska, Agnieszka", editor = "Winczyk, Katarzyna and Wranicz, Jerzy Krzysztof and Beda-Maluga, Karolina and Świętosławski, Jacek", title = "Folia Medica Lodziensia t. 38 suplement 2/2011", publisher = "Łódzkie Towarzystwo Naukowe", year = "2011", address = "Łódź", issn = "0071-6731" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Żebrowska, Agnieszka

ED - Winczyk, Katarzyna

ED - Wranicz, Jerzy Krzysztof

ED - Beda-Maluga, Karolina

ED - Świętosławski, Jacek

TI - Folia Medica Lodziensia t. 38 suplement 2/2011

PB - Łódzkie Towarzystwo Naukowe

CY - Łódź

PY - 2011

ER -

Netografia (standard APA):

Żebrowska, Agnieszka. Red. Winczyk, Katarzyna; Wranicz, Jerzy Krzysztof; Beda-Maluga, Karolina; Świętosławski, Jacek. Folia Medica Lodziensia t. 38 suplement 2/2011 [baza danych online] Łódź: Łódzkie Towarzystwo Naukowe, 2011 [dostęp: 07 07 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/folia-medica-lodziensia-t-38-suplement--22011-agnieszka-zebrowska-92395.

opryszczkowe zapalenie skóry, zjawiska immunologiczne, zjawiska enzymatyczne, pemfigoid pęcherzowy

STRESZCZENIE (fragment) Patogeneza podnaskórkowych chorób pęcherzowych o podłożu autoimmunologicznym, do których należą pemfigoid (ang. bullous pemphigoid - BP) i opryszczkowate zapalenie skóry (ang. dermatitis herpetiformis - DH, choroba Duhringa...

Więcej

ISBN/ISSN:

0071-6731

DOI:

Wydawnictwo:

Łódzkie Towarzystwo Naukowe

Rok wydania:

2011

Liczba stron:

262

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

1. WSTĘP13
1.1. Patogeneza pemfigoidu i opryszczkowatego zapalenia sk�ry13
1.1.1. Pemfigoid pęcherzowy - bullous pemphigoid13
1.1.2. Opryszczkowate zapalenie sk�ry - dermatitis herpetiformis16
1.2. Funkcja błony podstawnej22
1.3. Składniki błony podstawne(BMZ)23
1.3.1. Kompleks hemidesmosomalny(Hemidesmosomal adhesion complex)23
1.3.2. Laminina 525
1.3.3. Kolagen VII i XVII26
1.3.4. Nidogen i kolagen IV27
1.3.5. Integryny naskórkowe i Tenascyna–C27
1.4. Rola wybranych cząsteczek adhezyjnych w patogenezie pemfigoidu pęcherzowego i opryszczkowatego zapalenia skóry28
1.5. Rola chemokin i ich receptorów oraz markerów aktywacji eozynofilów i mastocytów w patogenezie pemfigoidu pęcherzowego i opryszczkowatego zapalenia skóry37
1.6. Udział neuropeptydów w patogenezie pemfigoidu pęcherzowego i opryszczkowatego zapalenia skóry43
1.7. Rola metaloproteinaz i ich receptorów w patogenezie pemfigoidu pęcherzowego i opryszczkowatego zapalenia skóry46
1.8. Rola adamalizyn w patogenezie pemfigoidu pęcherzowegoi opryszczkowatego zapalenia skóry51
1.9. Rola czynników prokoagulacyjnych w patogenezie pemfigoidu pęcherzowego i opryszczkowatego zapalenia skóry56
1.9.1. Czynniki predysponujące do wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych w przebiegu pemfigoidu pęcherzowego57
1.9.2. Wpływ zapalenia na układ krzepnięcia57
1.9.3. Glikokortykosteroidy a układ homeostazy60
1.9.4. Powikłania zakrzepowo-zatorowe w przebiegupemfigoidu pęcherzowego61
2. ZAŁOŻENIA I CELE PRACY63
3. MATERIAŁ I METODY65
3.1.1. Charakterystyka kliniczna chorych65
3.1.Materiał65
3.1.2. Diagnostyka immunologiczna chorych na pemfigoid66
3.2.1. Badania immunohistochemiczne ekspresji cząsteczek adhezyjnych66
3.1.3. Diagnostyka immunologiczna chorych na opryszczkowate zapalenie sk�ry67
3.2. Metody68
3.2.2. Badania immunohistochemiczne i immunoenzymatyczneekspresji wybranych chemokin i ich receptor�w69
3.2.3. Badania marker�w eozynofil�w i mastocyt�w70
3.2.4. Badania immunohistochemiczne ekspresji neuropeptyd�w71
3.2.5. Badania immunohistochemiczne i immunoenzymatyczneekspresji metaloproteinaz i ich inhibitor�w72
3.2.6. Badania ekspresji adamalizyn73
3.2.7. Badania czynnik�w prokoagulacyjnych76
3.2.8. Metoda badań półilościowych. Morfometria.Metody statystyczne77
3.2.8.1. Cząsteczki adhezyjne77
3.2.8.2. Chemokiny, receptory dla chemokin i markery aktywacji eozynofil�w i mastocyt�w78
3.2.8.3. Neuropeptydy79
3.2.8.4. Metaloproteinazy i ich inhibitory81
3.2.8.5. Adamalizyny81
3.2.8.6. Czynniki prokoagulacyjne83
4. WYNIKI85
i opryszczkowatym zapaleniu sk�ry85
4.2. Ekspresja wybranych cząsteczek adhezyjnych w pemfigoidziepęcherzowym i opryszczkowatym zapaleniu skóry87
zapaleniu sk�ry93
4.4. Badania marker�w eozynofil�w i mastocyt�w w pemfigoidziepęcherzowym i opryszczkowatym zapaleniu skóry105
4.5. Ekspresja wybranych neuropeptyd�w w pemfigoidziepęcherzowym i opryszczkowatym zapaleniu skóry116
zapaleniu sk�ry121
4.7. Ekspresja wybranych adamalizyn w pemfigoidziepęcherzowym i opryszczkowatym zapaleniu skóry147
4.8. Ocena czynnik�w prokoagulacyjnych w pemfigoidziepęcherzowym i opryszczkowatym zapaleniu skóry165
5. DYSKUSJA171
5.1. Rola cząsteczek adhezyjnych, chemokin, neuropeptydóworaz markerów aktywności eozynofilów i mastocytóww patogenezie powstawania pęcherzy podnaskórkowych171
5.2. Rola enzymów proteolitycznych i ich inhibitorów w rozwoju pęcherzy podnaskórkowych191
5.3. Rola czynnik�w prokoagulacyjnych w patogenezie podnask�rkowychchorób pęcherzowych202
6. WNIOSKI211
7. STRESZCZENIE213
8. ABSTRACT223
9. PIŚMIENNICTWO233
10. SPIS TABEL253
11. SPIS RYCIN255

Wstęp

Potwierdzeniemudziałuczynnikówgenetycznychjestfakt,żezarówno

wceliakii,jakiwchorobieDuhringastwierdzonozwiększonączęstość

występowaniaantygenówzgodnościtkankowej,takichjak:HLAB8,HLADR3

iDQw2.Uchorychnadermatitisherpetiformisnatomiastobserwujesię

nasilenieekspresjiHLADR2,podczasgdyupacjentówzceliakiąHLADR7

[14-16].

Przyjmujesię,żekluczowąrolęwpatogenezieglutenozależnejenteropatii

odgrywazmienionabudowabłonykomórkowejenterocytów.Nadmiernie

szybkiezłuszczanienapowierzchnikosmkówjelitowychpowodujeichznaczny

ubytek.Niejestgowstaniewyrównaćwzmożonaodnowawkryptach

zawierającychzwiększonąliczbękomórekznajdującychsięwfaziepodziału.

Zjawiskotonosinazwęenteropatiihiperregeneracyjnej.Wpowstającym

układziedodatniegosprzężeniazwrotnego,pojawiająsięcorazmniejdojrzałe

enterocytyokrótszymczasieprzeżycia.Doprowadzatodozanikukosmków

jelitowychiwefekciedopowstania„płaskiejbłonyjelitowej”(ang.flat

mucosa),awkonsekwencjidozaburzeniawchłanianiajelitowego.Przenikające

przezścieńczałąbarieręjelitowąglutenypowodująaktywacjęukładu

immunologicznego.Wynikiemtegojestpojawieniesięwwarstwiepodśluzowej

swoistych

przeciwciał.

Wykazano,

że

przeciwciała

przeciwgliadynowe

wywołujązmianyzapalnewbłonieśluzowejpodobnedozjawiskaArthusa[17,

18].Stwierdzonorównież,żepodaniegliadynypowodujestymulacjęjelitowych

limfocytówTsupresorowych[18].WprzebieguDHobserwujesiętakżezmiany

wpodścieliskunaczyńkrwionośnych[6,17,18].

ObjawyceliakiimogątowarzyszyćchorobieDuhringalubnawielelat

wyprzedzićrozwójzmianskórnychwjejprzebiegu[15].

Nieprawidłowąbudowęiczynnośćjelitacienkiegowpostacizaniku

kosmkówjelitowychu70%pacjentówzchorobąDuhringaopisali

porazpierwszyMarksiwsp.w1966roku[17].Upozostałych30%istnieje

utajonaglutenozależnaenteropatia,azmianymorfologicznepojawiająsię

dopieropoznacznymobciążeniuglutenemlubjodem[10,16].Dotycząone

błonyśluzowejproksymalnegoodcinkajelitacienkiego-dwunastnicyigórnego

Brak wyników

Folia Medica Lodziensia t. 38 suplement 2/2011

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra