Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
A.Żebrowska
odcinkajelitaczczego[15].Jakkolwiekuwiększościpacjentówzchorobą
Duhringawystępujeatrofiakosmkówjelitowych,toobjawyklinicznezłego
wchłaniania
pod
postacią
biegunek,
w
tym
również
tłuszczowych
(łac.steaorrhea),występujątylkowczęściprzypadków[7,16].Dotyczyto
pacjentówzprocesemchorobowymobejmującymjedyniedwunastnicę
ipoczątkowyodcinekjelitaczczego[14].
Wjelitowejblaszcewłaściwejobecnesąnaciekizłożonezkomórek
plazmatycznychilimfocytóworazwzrostliczbyśródnabłonkowychlimfocytów
wtymlimfocytówTγ/δ[14,17].
Potwierdzono,żegłównymautoantygenemglutenozależnejenteropatiijest
transglutaminazatkankowaistanowionadefactoantygendladotychczas
oznaczanychwtejchorobieprzeciwciałskierowanychprzeciwkoendomysium
mięśnigładkich(IgAEmA)[19].
MechanizmpowstawaniawykwitówskórnychwchorobieDuhringa
pozostajeniedokońcapoznany.Zaudziałemzjawiskimmunologicznychwtej
chorobieprzemawiawystępowanieziarnistychzłogówIgAwbrodawkach
skórnychorazobecnośćwczęściprzypadkówinnychimmunoglobulin
iskładowychdopełniacza.WedługwiększościautorówzłogiIgAstwierdzane
sązarównowokolicyzmianchorobowych,jakiwskórzepozornie
niezmienionejiutrzymująsięnawetwokresieremisjiklinicznej[7,15].
DochwiliobecnejniestwierdzonoczyprzeciwciałaklasyIgAłącząsię
wbrodawkachzmiejscowymantygenem,czyteżodkładająsiętamjako
wcześniejpowstaływkrążeniukompleksantygen-przeciwciało.Wydajesię,że
drugazpowyższychhipotez,zakładającaodkładaniesięichnawłóknach
retikulinowychwpostacikompleksówgliadyna-antygliadynajestbardziej
prawdopodobna.Zaobserwowano,żewobrębiezmianskórnychzłogi
immunoglobulinmogąbyćniewykrywalnewnastępstwieichfagocytozyprzez
leukocytywielojądrowe,którejakwykazanowbadaniuhistopatologicznym
gromadząsięwbrodawkachskóry,tworząctzw.mikroropniePierarda[6].
CzęśćAutorówuważa,żezłogiIgAwskórzepochodzązjelita,którejest
pierwotnymmiejscemzmianpatologicznychwtejchorobie.SekrecyjneIgA
18
