Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Wstęp
wytwarzanewjelitowejblaszcewłaściwej(łac.laminapropria).
Ichfizjologicznafunkcjapoleganaudzialewhumoralnejodpowiedzi
immunologicznej[7].ZdanieminnychAutorówzłogiimmunoglobulinskładają
sięwwiększościzpodklasyIgA1,któraprodukowanajestgłówniepoza
układemlimfatycznymjelita,coprzeczypowyższejhipotezie[7].
Ocenastopnianasileniaglutenozależnejenteropatii,określanegowcztero-
stopniowejskali,początkowobyładokonywanajedynienapodstawieoceny
morfologicznejkosmkówwbiopsjijelitowej.Obecniestosujesięwtymcelu
badaniesurowicy(IIF),wktórejstwierdzasiękrążąceprzeciwciałaklasyIgA
skierowaneprzeciwkoendomysiummięśnigładkich.Przeciwciałateopisał
Chorzelskiiwsp.w1984roku.Wykazano,żemianatychprzeciwciałkorelują
dodatniozestopniemnasileniazmiananatomicznychwjelicie[20].
Jestpowszechnieuznane,żeonenajbardziejswoistymiczułym
wskaźnikiemnietolerancjiglutenu[19].W1/3przypadkówchorobyDuhringa
zutajonąglutenozależnąenteropatiąprzeciwciałaIgAEmAniewykrywalne
rutynowostosowanymimetodami.Stwierdzonojednak,żezwiększenie
ilościglutenu
wdiecie
powoduje
ujawnienie
się
przeciwciał
przeciwendomysialnych
wsurowicy
chorych
iwyprzedza
tworzenie
zmiananatomicznychwjelitach[16,21].
Uczęścibadanychzceliakią,uktórychobecnebyływsurowicyIgAEmA
stwierdzanowbioptatachjelitazaburzeniawbudowiekosmkóworaz
zwiększonąliczbękomórekCD3ilimfocytówTzreceptoramiγ/δwjego
śluzówce[22].Kolhoiwsp.[21]twierdzą,żetegotypunaciekstwierdzany
uzdrowychczłonkówrodzinmożesugerowaćpredyspozycjędorozwojuunich
glutenozależnejenteropatii.
Zarównowceliakii,jakidermatitisherpetiformisstwierdzasięobecność
krążącychprzeciwciał:przeciwretikulinowych(ang.antiretikulinantibody-
ARA)wklasieIgAiprzeciwgliadynowych(ang.antigliadinantibody-AGA)
wklasieIgAiIgG[16,23].
Obecnośćprzeciwciałskierowanychprzeciwtkankowejtransglutaminazie
wskazujenajejudziałwreakcjachimmunologicznychwglutenozależnej
19