Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
A.Żebrowska
enteropatii[24].Wykazano,żestężeniaprzeciwciałklasyIgAskierowanych
przeciwko
tkankowej
transglutaminazie
koreluje
z
nasileniem
zmian
anatomicznychwbłonieśluzowejjelitacienkiego,cowskazujenapotrzebę
stosowaniadietybezglutenowejwleczeniuobujednostekchorobowych[12].
Metodąstosowanądowykrywaniaprzeciwciałskierowanychprzeciwko
transglutaminazietkankowejwCDiDHjestELISA[13,25,26].
Monitorowaniestężeniatychprzeciwciałwprzebieguobujednostek
chorobowychjestrównieżwykładnikiemskutecznościstosowanejdiety
bezglutenowej[13,25,26].Stężenieprzeciwciałanty-tTGobniżasiębowiem
podczasstosowaniadietybezglutenowej.
Niezwykleistotnesąobserwacjedotyczącerolitransglutaminazy
naskórkowej,
będącej
prawdopodobnie
izoformą
tTG,
w
patogenezie
opryszczkowategozapaleniaskóry[27].Przyudzialenaskórkowejtrans-
glutaminazyzachodząprocesyróżnicowaniakeratynocytóworazstabilizacja
połączeńskórno-naskórkowychwbrodawkachskórnych.Wiadomotakże,że
transglutaminazakatalizujereakcjepowstawaniakrzyżowychwiązańpomiędzy
kolagenemtypuVII,któryjestobecnywpołączeniachskórno-naskórkowych,
tworzącwłóknazakotwiczające[28,29].Potwierdzonotakże,żesubstratami
dlategoenzymusąBM-40/osteonektyna/SPARKinidogen/entaktyna[30].
Opisanodominującąrolętransaminazwstabilizowaniubłonypodstawnej,
zewnątrzkomórkowej
macierzy
otaczającej
komórki
sieci
włókien
kolagenowych[31]iichpołączeńzfibronektyną[32].Istniejądoniesienia,
iżkolagenVIIientaktynasąsubstratamidlaadamalizyniprawdopodobnie
enzymytemogąmiećznaczeniewpatogeneziepowstawaniazmian
pęcherzowychwDH[33].
BadaniaSardyiwsp.[27],potwierdziłyznaczniewiększepowinowactwo
krążącychprzeciwciałdonaskórkowejniżdotkankowejtransglutaminazy
iwykazały,żewiększośćkrążącychimmunoglobulinjestskierowanaprzeciwko
temubiałku.DodatkowoAutorzyciwykazali,iżpowstającekompleksy
immunologiczne,odkładającesięwszczytachbrodawekskórnych,couznawane
20
