Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
glukoza)lubglikolizy(powstajepirogronian).Wwarunkachfizjologicznychworgani-
zmieczłowiekaprzewagęzyskujelipoliza.
Aktywnośćmetabolicznatkankitłuszczowejpodlegaregulacjihormonalnej
inerwowejorazwpływowiinnychczynnikówfizjologicznych(stanodżywienia-
spożywaniepokarmulubgłodzenie,wysiłekfizyczny,stres,starzeniesię,)któremogą
modulowaćuwalnianietriglicerydówztkankitłuszczowej,alenajważniejszymi
hormonamiregulującymilipolizęsąinsulinaikatecholaminy.Wotyłościiinnych
stanachpatologicznych(cukrzycyczydyslipidemii)dochodzidozaburzeńprzede
wszystkimwtkancetłuszczowej,awytwarzanieiuwalnianiekwasówtłuszczowych
wpływanaregulacjęhomeostazyglukozyiinsuliny,metabolizmlipoproteiniczyn-
nikówwywołującychnietolerancjęglukozy.
Lipolizaniejestjednoznacznazezmniejszeniemmasytkankitłuszczowej.Uchorych
naotyłośćjestzjawiskiemniekorzystnymiodzwierciedlastanopornościtkaneknainsu-
linę.Natomiastopornośćtkankitłuszczowejnadziałanieinsulinynależałobyuznaćza
adaptacjęhomeostatycznąiswegorodzajuniechęćdodalszegoprzyjmowaniaglukozy.
Wwarunkachfizjologicznychinsulinahamujeprzecieżlipolizę,natomiastwobecności
procesówinsulinoopornościtodziałaniejestblokowane.Ponieważstopieńhamowania
lipolizyprzezinsulinęjestproporcjonalnydostopniawychwytuglukozyprzezmięśnie,
touosóbchorychnaotyłośćwrazzezwiększeniemsięstężeniaWKT(pochodzących
zlipolizyzachodzącejwadipocytach)pogarszasięwychwytglukozyprzezkomórkę
mięśniowąinasilasięopornośćnainsulinętkankitłuszczowej.Równieżmetabolity
WKT,takiejakdiacyloglicerole,nasilająinsulinooporność,gdyżhamujątranslokację
transporteraglukozyGLUT4.ZkoleisameWKTmogąstymulowaćwydzielaniecytokin
zapalnych,corównieżzmniejszawrażliwośćnainsulinę.Wytwarzasiętumechanizm
błędnegokoła-zwiększonestężenieWKTjakowynikinsulinoopornościwdalszej
kolejnościnasilatęinsulinooporność.
Wregulacjitkankitłuszczowejmogąteżuczestniczyćczynnikipochodzącezniej
samej,regulującenapięcienaczyniowe,cosugeruje,żemożeistniećjejnaczyniowa
samoregulacja.Przepływnaczyniowywtkancetłuszczowejzwiększasię,kiedyjestona
metabolicznieaktywna,wychwytującpoposiłkowokwasytłuszczowelubuwalniając
podczaswysiłkufizycznegoczyteżwokresiegłodzenia.Wydajesię,żepodstawowy
przepływjestutrzymywanyprzezpodstawowąprodukcjęNO.Wazodylatacjanato-
miastzależyodprzekaźnictwa;-adrenergicznego.Lokalnesygnaływtkancetłuszczowej
mogąodpowiadaćzaregulacjęmałychnaczyń,zwiększającprzepływpoposiłkowykrwi
wobszarach,którewychwytująlipidy.Należyteżzaznaczyć,żeważnąfunkcjępełni
ekspresjareceptorówkannabinoidowychireceptorówukładutzw.osiinkretynowej.
Zkoleiostrystreszwiązanyzdziałaniemzimnastymulujeaktywnośćnerwówwspół-
czulnychiprowadzidowzmożonejlipolizyitermogenezy.Przewlekłedziałaniezim-
namożenasilaćwspółczulneunerwienieBAT,jejhipertrofięibrązowienieWAT.
Procesbrązowieniaadipocytówpolegananabywaniucechbeżowychkomórek
tłuszczowychprzezjużistniejącebiałekomórkitłuszczowe(transdyferencjacja)lubbipo-
tencjalnekomórkiprekursorowe,któremogąulecróżnicowaniudobiałychlubbeżowych
70
2.Tkankatłuszczowajakoważnynarządworganizmieczłowieka
