Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
lubwsposóbpośredniwpóŸniejszymokresieoparzeniapoprzezaktywa-
cjęmitochondrialnejsyntazyNO.
Zablokowanytransportwapniamożebyćszybkoaktywowany,już
wkilkagodzinpooparzeniu,przezsercowysystemrenina-angiotensyna,
comożerównieżodgrywaćważnąrolęwzaburzeniachkurczliwości
mięśniasercowego.
Innymaktywnymmediatoremwpływającymhamująconaczynność
sercawrozległychoparzeniachpoprzezswoistątoksyczność-podobnie
jakwieleinnychwolnychrodnikówtlenowych-jesttlenekazotu.Me-
chanizmjegodziałaniajestprawdopodobniezwiązanyzobniżeniem
transportusoduwsiateczcesarkoplazmatycznej.
Ważnąrolęwtymprocesieodgrywająteżzmianyaktywnościserco-
wychwłókiennerwówwspółczulnych.Noweodkryciapowiązańhumo-
ralnych,metabolicznychczyhormonalnychorazmechanizmówdziała-
niaszeregumediatorówwzależnościodmiejscalubbadanegonarządu
wskazująnato,żemediatorydziałająniejakowdrugimrzucie,popobu-
dzeniuprzezgłówneczynnikizapalnelubsterującewtórniewydziela-
niem,np.TNFwkomórkachnarządowych.GrupabadawczaC.Ballarda-
-CroftazajmującasiębiałkamiodpowiedziwstrząsowejokreśliłaMAPK
(ang.p38mitogen-activatedproteinkinase-p38aktywującamitogen
kinazabiałkowa)jakoważnymediatorwydzielaniaTNF-
α
wkomórkach
mięśniasercowegoorazzaburzeńczynnościsercawoparzeniach-
stwierdzilimianowicie,żeurazoparzeniowyaktywujep38MAPK,co
prowadzidowzrostuwydzielaniaTNF-
α
wkardiomiocytach.Zmiany
waktywnościtegobiałkazależneodfenylefryny,będącejligandem
α
dzielanieTNF-
1
-receptorówadrenergicznych,blokowałaprazosyna,obniżającwy-
α
przezkardiomiocytyiniedopuszczającdopowstania
pooparzeniowychzaburzeńkurczliwościmięśniasercowego.Wskazuje
tonaaktywnośćukładuwspółczulnegowwytworzeniukaskadyodpo-
wiedzistresowej,którapoprzeznadmiernewydzielanieTNF-
α
wkardio-
miocytachprowadzidozaburzeńkurczliwościserca.
PotwierdzajątoteżpraceY
.S.Huangaiwsp.,któresugerują,że
miejscowaaktywacjaNF-
κ
BiwzrostekspresjiTNF-
α
mogąbyćgłów-
nymiczynnikamiodpowiedzialnymizarozwójniewydolnościserca
wrozległychoparzeniach.Zapobiegatemublokadatranslokacjitrans-
krypcyjnegoczynnikaNF-
κ
Borazprzerwaniewydzielaniawmięśniu
sercowymcytokinzapalnychpopodaniuwitaminantyoksydacyjnychA,
CiE(witaminyte,przynajmniejczęściowo,działająochronnienaserce).
23
