Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
zwiekiemzwartości125ml/minumłodych,zdrowychludzido60ml/min
uosiemdziesięciolatka.Wartozauważyć,żestężeniekreatyninyniezwiększa
się,jeżeliprzesączaniekłębuszkoweniezmniejszasięowięcejniżo50ml/min,
nawetuchorychwyniszczonych.Ztegowynika,żetzw.rezerwanerkowaucho-
rychwpodeszłymwiekujestconajmniejopołowęmniejszaniżumłodego,
dwudziestoletniegopacjenta.
Zaburzeniawukładziesercowo-naczyniowymw48%przyczynąprzypadków
śmierciwgrupiechorychzniewydolnościąnerek.W80%przypadkówdominuje
nadciśnienietętnicze,będącerezultatemretencjisoduiwody.Kolejnąprzyczyną
nagłychzgonówwtejgrupiechorychjestchorobaniedokrwiennaserca,zwłaszcza
upacjentówzniewydolnościąnerek,którarozwinęłasięnapodłożucukrzycy.Czę-
stojestonaskutkiemdefektuenzymatycznego,prowadzącegododeficytulipazyli-
poproteinowej.
Zwapnieniezastaweksercaiaortywprzebieguzaburzeńwgospodarcewapnio-
wo-fosforanowejpojawiasięw55%przypadków,a13%chorychmakliniczneob-
jawystenozyaortalnejwrazzomdleniami,stającsiępotencjalnągrupąwymagają-
interwencjikardiochirurgicznej.Częściejjednakwystępujekalcyfikacja
zastawkiprzedsionkowo-komorowejlewej(mitralnej)(40%),przyczymjejzwęże-
niepojawiasięw13%przypadków.
Chorzypoddaniprogramowiprzewlekłejhemodializynarażeniwistotnie
wyższymstopniunaryzykowystąpieniabakteryjnegozapaleniawsierdzia.Krwo-
tocznemocznicowezapaleniewsierdziamożebyćrównieżrezultatemprzewlekłej
hemodializy.Zaburzeniawwytwarzaniusurfaktantuuchorychzniewydolnością
nerekstająsięczęstoprzyczynąokołooperacyjnejniewydolnościoddechowej.De-
ficytyimmunologiczne,występująceuchorychzniewydolnościąnerek,tylko
wniewielkimstopniumogąuleczmniejszeniudziękihemodializom.Najistotniej-
sząrolęprozapalnąodgrywającytokinyimonocyty,powodującmocznicowądys-
funkcjęukładuimmunologicznego.
Zaburzeniawukładziekrzepnięcia,mimoprawidłowychwartościpodstawo-
wychparametrówtegoukładu,jednąznajważniejszychprzyczynpowikłań
okresuśród-ipooperacyjnegouchorychzniewydolnościąnerek.Płytkikrwiwy-
kazujązmniejszonąwłaściwośćadhezyjnąiagregacyjnązpowodunieodpowied-
niegouwalnianiaześródbłonkanaczyniowegoczynnikavonWillebrandawraz
zczynnikiemVIII.Płytkiuwalniajątakżeβ-tromboglobulinęorazodpowiadająza
zwiększoneuwalnianieśródbłonkowegoPGI
2
,coprowadzidokoagulopatii.Cho-
rzycierpiącynaniewydolnośćnerekcharakteryzująsięnadmiernymwytwarza-
niemtlenkuazotu,którypowodujedefektadhezyjnypłytekkrwi.
Aktualnienieistniejąjednoznaczniepotwierdzonewytycznepostępowania
zmniejszająceczęstośćwystępowaniaostrejniewydolnościnerekwokresieokoło-
operacyjnym.Napodstawieanalizypiśmiennictwamożnaprzeprowadzićdowody
oróżnejsilerekomendacji,któreprzedstawionowtabeli2.13.
84