Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
mireceptoramipłytkowymi.Specjalnąrolęodgrywająziarnistościgęste,zawiera-
jąceniezbędnydlakaskadykrzepnięciawapń,orazADP
,powodującyprzywiera-
niejednychpłytekdodrugich.ADPnasilakaskadęagregacjipłytekprzezwpływ
nauwalnianiekolejnychcząsteczekADP
.Rozwijającysięwpłytkachprocesfosfo-
rylacjiprowadzidouzewnętrznieniasięnapowierzchnipłytekkompleksufosfoli-
pidowego,którystajesięcentralnymmiejscemagregacji,wiązaniawapniaoraz
czynnikówtzw.wewnątrzpochodnejkaskadykrzepnięcia.
Tromboksanwydzielanyzpłytekkrwi,opróczdziałanianaczynioskurczowego,
marównieżsilnedziałanieproagregacyjnewstosunkudopłytekkrwi.Zarówno
ADP
,jakitromboksanprzezautokatalizępowodująpowstaniepowiększającegosię
konglomeratuzagregowanychpłytek,któryjestczopempierwotnym.Procestenma
charakterodwracalnydomomentu,wktórymniedojdziedowytworzeniatrombiny,
gdyżtowłaśnieonapozwiązaniusięzreceptoremnapowierzchnipłytekpobudza
dalszyproceskrzepnięcia.Płytkizmieniająkształt,formującostateczniewtórnyczop
hemostatyczny.Wtymsamymczasieaktywnatrombinawpływanapowstaniezfi-
brynogenuwłóknika,którypowodujeostateczneunieruchomieniepłytekkrwi.
Wprocesieagregacjipłytekkrwibierzeudziałfibrynogen.Jesttomożliwedzięki
ADP
,którywpływanazmianękonfiguracjireceptorapowierzchniowegopłytek
GpIIb-IIIa,zktórymwiążesięfibrynogen.Następnieprzezcząsteczkifibrynogenu
łączonesązesobąkolejnepłytkikrwiwkonglomeraty.Współcześniestosowanesą
związki,będąceinhibitoramibiałkaGpIIb-IIIa,wceluzabezpieczeniawłaściwej
funkcjinaczyńpoangioplastyce.Wkonfiguracjiczopuhemostatycznegoznajdują
siętakżeerytrocytywiązaneprzezfibrynogenorazleukocytyimonocyty.Wrezulta-
cieelementytewykazujądziałaniepozapalne,skutkiemczegojestaktywacjaproce-
sówusuwającychichbezpośredniąprzyczynę,awięcprocesufibrynolizy.
śródbłoneknaczyniowy
Uczestniczyjakonarządwutrzymaniuprawidłowejhemostazy.Posiadakilkaprze-
ciwstawiającychsięsobiemechanizmów,którewwarunkachfizjologicznychpozo-
stająwewzajemnejrównowadze.Wykazujeaktywnośćprzeciwpłytkową,hamującą
proceskrzepnięcia,orazfibrynolityczną.Wprzypadkuuszkodzeniaśródbłonka
dochodzijednakdosilnejaktywacjiprocesówkrzepnięcia.Aktywacjaśródbłonka
następujewskutekobecnościpatogenów,czynnikówzwiązanychzzaburzeniami
wdynamiceukładukrążenia,nadmiarucytokiniinnychmediatorówosoczowych.
Wzależnościodtego,któryzprocesów,zwyklezrównoważonych,zaczynadomino-
wać,obserwujemyzjawiskowykrzepianialubfibrynolizy.
Właściwościprzeciwkrzepliwewyrażonesą,międzyinnymi,waktywnościprze-
ciwpłytkowej,gdyżnieuszkodzonyśródbłoneknaczyniowyskuteczniezapobiega
kontaktowaniusiępłytekzsilniedziałającąprozakrzepowoprzestrzeniąkomór-
kowąpodśródbłonkową.Błonykomórekśródbłonkawykazująwłaściwościprze-
ciwaktywacyjnewstosunkudopłytekkrwi.Gdydojdziedoaktywacjipłytekna
uszkodzonejczęściśródbłonka,wówczasPGI
2
orazNOnatychmiastzapobiegają
przyleganiupłytekkrwidosąsiadującychnieuszkodzonychjeszczeczęściśród-
błonkanaczyniowego.Syntezatychmediatorówjestpobudzanaprzezcytokiny
oraztrombinę,którychnadmiarspostrzeganyjestwprocesiekrzepnięcia.Zko-
96
