Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Nowotworyprzełyku
wiążesięz30–125-krotnymzwiększeniemryzykawystą-
pieniainwazyjnegorakawstosunkudopopulacjizdrowej.
RozpoznanieprzełykuBarrettawymagaodpowiedniego
doświadczenia;jegobrakmożebyćpowodemnieprawi-
dłowychrozpoznańnawetw50%przypadków.Trudne
zagadnienie–zarównodiagnostyczne,jakiterapeutyczne
–stanowidysplazjawprzełykuBarretta.Zewzględuna
niezadowalającąpowtarzalnośćwustaleniurozpoznania
histologicznegoużywasięklasyfkacjiwiedeńskiej,która
stosujetermin„non-invasiveneoplasia”wmiejscedyspla-
zjiitermin„suspicious”dlapostaciinwazyjnej.Wklasyf-
kacjitejuwzględniasięnastępującekategorie:
zbrakcechneoplazji;
znieokreślonaneoplazja;
znieinwazyjnaneoplazjastopniamałego;
znieinwazyjnaneoplazjadużegostopnia;
zraknieinwazyjnyinsitu;
zpodejrzenierakainwazyjnego;
zrakinwazyjny(postaćśródśluzówkowalubpod-
śluzówkowa).
Prekursoreminwazyjnegorakapłaskonabłonkowego
jestdysplazja,którąhistoryczniedzielononamałego,
umiarkowanegoidużegostopnia.Wdobrzeudokumen-
towanychdoniesieniachuważasię,żewymienionestopnie
dysplazjiprzechodząwinwazyjnegorakaodpowiednio
w5%,27%i65%wokresie3,5rokuorazw24%,50%
i74%wciągu13,5roku.WklasyfkacjiWHOwprowa-
dzonoterminśrodśluzówkowejneoplazjistopniamałego
idużego.Rakpłaskonabłonkowy,naciekającścianęprze-
łyku,zwykleprowadzidopowstaniazwężeńiowrzodzeń
powodującychdysfagięiwyniszczenie.
Elementybiologiimolekularnejnowotworów
przełyku
Zaburzeniagenetyczneimolekularnemająodmiennycha-
rakterwprzypadkuSCCiAC.
Jedynymzaburzeniemgenetycznymoudowodnionym
związkuzezwiększonymryzykiemrozwojuSCCjestzespół
nadmiernego
rogowacenia
dłoniowo-podeszwowego
(tylosis).
WkomórkachSCCstwierdzasięjednakliczneanomalie,
zaburzająceregulacjęcyklukomórkowego.Donajczęst-
szychnależą:mutacjagenuTP53,amplifkacjacyklinyD1,
inaktywacjaCDKN2AorazinaktywacjagenuFHIT.
ZwiązekrakagruczołowegozprzełykiemBarretta,powsta-
jącymniemalwyłącznieuosóbrasybiałejizdużąprzewagą
umężczyzn,sugerujeudziałczynnikówgenetycznych.
DonajczęstszychmutacjiwkomórkachACnależą:
mutacjagenuTP53(wokoło60%przypadkówdysplazji
wysokiegostopniaiinwazyjnegoraka),hipermetylacja
CDKN2A,zaburzeniaFHITiamplifkacjagenuEGFR.
Epidemiologia
WPolsceliczbanowychzachorowańnarakaprzełykuwaha
sięod1000do1300rocznie.W2015r.standaryzowane
współczynnikizapadalnościumężczyznikobietwyniosły
odpowiednio:7,1i1,6/100tys.Wświeciezapadalność
wahasięwszerokichgranicach:od0,2/100tys.ukobiet
wPolinezjido170/100tys.umężczyznwrejonachende-
mii,takichjakpółnocno-wschodniIranichińskaprowincja
Henan.Niewątpliwienastatystykizachorowalnościmateż
wpływkompletnośćdanychepidemiologicznych–bardzo
niskazachorowalnośćwkrajachAfrykiCentralnejjestnaj-
pewniejzwiązanazniewielkąrozpoznawalnością.
Istotnąobserwacjąjeststwierdzanywostatnich3deka-
dachwzrostzapadalnościnaACwkrajachrozwiniętych,
gdzietentypmożestanowićponad50%nowotworów
przełyku.
Etiologia
CzynnikiryzykazachorowaniasąróżnedlaSCCiAC.
WprzypadkuSCCdonajważniejszychzaliczasię:
zczynnikiegzogenne:
zspożywaniewysokoprocentowegoalkoholu;
zpalenieiżucietytoniu;
zdietabogatawnitrozaminy;
zniedobory
dietetyczne
pierwiastków
śladowych
(żelaza,cynku,magnezu);
zniedobórwitaminA,B,C,E;
zpredyspozycjegenetyczne:
znadmierne
rogowacenie
dłoniowo-podeszwowe
(tylosis);
zCzynnikiwywołującestanzapalny:
zachalazja;
zuchyłkiprzełyku;
zzespółPlummera–Vinsona;
zprzebyteuszkodzeniebłonyśluzowej:
zstanponapromienianiu;
zstanpooparzeniuprzełyku;
zstanypowdrożonejimmunosupresjipoprzeszczepach
narządowych.
NajważniejszeczynnikietiologiczneACobejmują:
zczynnikizwiększająceekspozycjęprzełykunatreśćżołąd-
kowo-dwunastniczą:
zchorobarefluksowa(przełykBarretta!);
zotyłość;
zpalenietytoniu;
zdietęubogąwowoceiwarzywa.
995
