Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Dlazrozumieniaprocesówzachodzącychwwarunkachpatologicznychmu-
simyzagłębićsięwregulacjęprocesówglikolizyiβ-oksydacji,któreprzebiegają
wkomórkach(ryc.1.2).
Mitochondrium
Cytoplazma
pozakomórkowa
Reakcjeanaplerotyczne
Przestrzeń
glukoneogeneza
glikogen
fruktozo-1,6-P
glu/fru-6-P
pirogronian
pirogronian
Glukoza
GLUT4
HK
PFK-1
2
PDH
malonylo-CoA
acetylo-CoA
acetylo-CoA
CO
cytrynian
cytrynian
ACC
ACL
2+H
2O
Ⱦ-ox
FAS
acylo-CoA
acylo-CoA
CPT-1
CD36
FFA
triglicerydy
Rycina1.2.RegulacjametabolizmuglukozyiFFAwkomórce.
ACC(acetyl-CoAcarboxylase)-karboksylazaacetylo-CoA;ACL(ATPcitratelyase)-liazacytrynianowa;
CPT-1(carnitinepalmitoyltransferaseI)-acetylotransferazakarnitynowaI;FAS(fattyacidsynthase)-syntaza
kwasówtłuszczowych;HK(hexokinase)-heksokinaza;PFK-1(phosphofructokinase)-fosfofruktokinazaI;
PDH(pyruvatedehydrogenase)-dehydrogenazapirogronianowa.
Insulinastymulujenapływglukozydownętrzakomórkipoprzezwzrosteks-
presjiGLUT-4orazwolnychkwasówtłuszczowychpoprzeztranslokazękwasów
tłuszczowych(fattyacidtranslocase,FAT
,CD36).Napływającekwasytłuszczowesą
metabolizowanepreferencyjnie,comazazadanieoszczędzaćglukozę,któramoże
byćwykorzystywanaprzeztkankiglukozozależne.FFAulegająwmitochondriach
β-oksydacji,któradostarczabardzodużychilościacetylo-CoAorazNADH,tj.zre-
dukowanegoNAD(nicotinamideadeninedinucleotide-dinukleotydnikotynoamido-
adeninowy).Obametabolitysąsilnymiinhibitoramiglikolizy,cohamujewykorzy-
stanietegosubstratuwprocesachenergetycznychiprzyczyniasiędozmniejszonego
wychwytuglukozyzkrwi.
CyklRandla
5
