Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
17.LEKIUKŁADUODDECHOWEGO
403
IL-5stymulujeprodukcję,aktywacjęidojrzewanie
eozynofilówkomórek,którychudziałwpatomechani-
zmieastmyjestznanyoddawna.Przeciwciałomonoklo-
nalneprzeciwkoIL-5,czyli
mepolizumab
,pojednora-
zowymdożylnympodaniuwywołujeznacząceobniżenie
odsetkaeozynofilówwekrwikrążącejiwplwociniepa-
cjentówzastmąoskrzelowąnaokreskilkutygodni,ze
względunazmniejszenieliczbygranulocytówkwaso-
chłonnych,którepowstająwszpiku.Innymprzeciwcia-
łemneutralizującymIL-5jest
reslizumab
.
Próbyklinicznewykazujązmniejszenieliczbyzaost-
rzeńastmyoskrzelowejupacjentówprzyjmujących
me-
polizumab
.Obecnielektenjeststosowanytakżewze-
społachcharakteryzującychsięhipereozynofilią,takich
jakzespółChurga–Strausslubeozynofilowezapalenie
przełyku.
InnymechanizmwpływunaszlakIL-5realizuje
ben-
ralizumab,
humanizowaneidefukozylowaneprzeciw-
ciałomonoklonalne,skierowaneprzeciwkołańcuchowi
0receptorówdlaIL-5,któreobecnenapowierzchni
eozynofilówibazofilów.Brakfukozylacjizwiększapo-
winowactwotychprzeciwciałdoreceptoratypuIIIdla
stałychfragmentówprzeciwciał.Popodaniudożylnym
powodujegłębokąeozynopenię,wywołanązniszczeniem
eozynofilówwmechanizmieADCC(antibodydependent
cellcytotoxicity),związanymzaktywacjąkomórekNK,
trwającą2–3miesiące,wzależnościodzastosowanej
dawki(ryc.17.6).
Rycina17.6.Ogólnyschemataktywa-
cji
wprzebieguastmy.Należypodkreślić
krytycznąrolęlimfocytówCD4+ofeno-
typieTh2
mechanizmów
immunologicznych