Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
4
Rozwójdziecka
1.1.3.Zaburzeniarozwojuwokresieprenatalnym
Prawidłowyprzebiegokresówprenatalnegoiperinatalnegowarunkujewłaściwy
rozwójdzieckawjegodalszychokresachżyciapozałonowego.Doponad70%uszko-
dzeństrukturmózgudochodziwokresieprenatalnym,20%–wperinatalnym,10%
–wpostnatalnym.Najczęstsząprzyczynąjestdziałanieczynnikówdoprowadzających
doniedotlenieniapłodu.Imwcześniejnastąpiuszkodzenieniedojrzałegomózgu,tym
poważniejszebędąnastępstwa,któredotycząszczególniedzieciurodzonychprzed-
wcześnie,awięczniskimwiekiempłodowymczynnościmózgowych.Przyczyn
uszkodzeńOUNzwiązanychznieprawidłowoprzebiegającąciążąjestwiele.Szcze-
gólnieważnymokresemdlaprawidłowegorozwojupłodusąpierwszedwamiesiące
ciąży,kiedykształtująsięnarządyirozpoczynasięrozwójOUN.Największezna-
czeniemajązmianywOUNpowstałewokresiezarodkowym(embriopatie),płodo-
wym(fetopatie),atakżewokresieokołoporodowym.
Donajczęstszychinajcięższychprzyczynuszkodzeńrozwijającegosięmózgu
wokresiepre-lubperinatalnymnależyencefalopatianiedotlenieniowo-niedo-
krwienna.Dozaburzeńwzaopatrzeniupłoduwtlendochodziprzedewszystkim
wzaburzeniachwymianytlenupomiędzyłożyskiemapłodem.Główneprzyczyny
to:niedotlenieniepłoduzależneodstanuzdrowiamatki(wadyserca,niedokrwistość,
nadciśnienietętnicze,zaburzeniahormonalne,EPH-gestozy,cukrzyca,padaczka,
konfliktserologiczny,wadybudowymacicy,zaburzeniafunkcjiłożyska),zakażenia
płoduwwynikuchoróbmatki(toksoplazmoza,opryszczka,cytomegalia,różyczka),
aberracjechromosomalneorazgenetycznedefektyenzymatyczneimetaboliczne
płodu,szkodliwewpływyśrodowiskowe(niedobórkwasufoliowego,nieprawidłowe
odżywianie,nadużywaniealkoholu,tytoniu,narkotyków,niektórychleków,promie-
niowanieRTG).Należypamiętać,żetensamniekorzystnyczynnik,działającwróż-
nychokresachrozwijającegosięOUNmożepowodowaćzaburzeniaoróżnychob-
razachklinicznych.Obrazniedotlenieniamózguupłoduzależyodstanujego
ukrwienia.Uszkodzeniawokresiedo36.tygodniaprowadządoleukomalacjioko-
łokomorowejileukoencefalopatiiwielokomorowejikrwawieńdokomorowych,po
36.tygodniudotycząkorymózgowej,jąderpodkorowychihipokampa.
Wskutekkrótkotrwałegolubprzewlekłegoniedoborutlenudochodzidozaburzeń
biochemicznych(niedobórglukozy,mleczanów,nadmiarCO
2ikwasumlekowego)
wekrwiitkankach.Teorietłumaczącemechanizmyuszkodzeńrozwijającegosię
mózguzwracająuwagęnarolęuwalnianychzneuronów,wczasieniedotlenienia
całegomózgowialubjegoposzczególnychstruktur,aminokwasów(kwasglutami-
nowy,kwasasparaginowy),któremogądziałaćcytotoksycznienaneurony,urucha-
miającprocesyapoptozylubmartwicy.Zwracasiętakżeuwagęnarolęuwalnianych
reaktywnychformtlenuinadtlenkówlipidów,którewywołująsilnyefektneurotok-
syczny.Obserwowanewtychprzypadkachzwiększeniestężeniainterleukiny6
ineuronalnejenolazywpłyniemózgowo-rdzeniowymmożeświadczyćoznaczącej
rolizmianzapalnychzachodzącychwobrębieOUN.Wartododać,żerozwijającysię
