Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
prawidłowejhomeostazyglukozy,mateżswójudziałwprocesachzapalnych.WWAT
produkowanychiwydzielanychjestwieleróżnychsubstancjiocharakterzebiałkowym
(adipokiny),którebiorąudziałwkontroliłaknienia,regulacjiciśnieniatętniczego,
układukrzepnięciaifibrynolizyorazkształtowaniuwrażliwościnainsulinę.
Tkankatłuszczowawokresiepoposiłkowymjestbuforemlipidów.Poposiłku
wychwytujekwasytłuszczowepochodzącegłówniezlipoproteinbogatychwtriglice-
rydy,anastępnienaczczopowolijeuwalnia.Przechodzeniezjednegoetapudodrugiego
jestjednakuwarunkowanewielomaczynnikami.Podobnejregulacjipodlegawychwyt
glukozywmięśniachiwątrobie.Regulacjatkankitłuszczowejmawłasnycyklhomeo-
statyczny.Tkankatłuszczowabiałajestmiejscem,wktórymstaleodbywająsięprocesy
lipolizyireestryfikacji,awwarunkachdodatniegobilansuenergetycznegolubpoposiłku
zachodzirównieżlipogeneza.Wszystkieteprocesyściślekontrolowaneprzezwiele
substancji,głównieprzezhormony.DlategoteżWATjestuznawanazabuforregulu-
jącystężenieWKTwekrwi.Jakdowodząlicznebadaniawtkancetłuszczowejzachodzą
międzyinnymireakcjeglikolizy,cykluKrebsa,cyklupentozowego,syntezykwasów
itriglicerydów(lipogenezy),rozkładutriglicerydów(lipolizy),utlenianiakwasówtłusz-
czowychczysyntezybiałek.Dlaprawidłowegofunkcjonowaniaorganizmuszczególnie
istotnejestzachowanierównowagimiędzyprocesamilipolizy,lipogenezyorazoksydacji
kwasówtłuszczowych.Zaburzeniatejhomeostazymogąskutkowaćrozwojemchoroby
otyłościowej.
Istotnąrolęwprawidłowymfunkcjonowaniutkankitłuszczowejodgrywaproces
adipogenezy,czylikonwersjimezenchymalnychkomórekmacierzystych(mesenchymal
stemcells-MSC)dopreadipocytów,któreróżnicująsięwkierunkuadipocytów.MCE
mogąbyćstymulowaneprzezinsulinęiinsulinopodobnyczynnikwzrostutypu1
(insulin-likegrowthfactor1-IGF-1),glikokortykoidy,estrogeny,prolaktynęorazpocho-
dzącezdietywielonienasyconekwasytłuszczowe.Zkoleiinhibitoramitegoprocesu
androgeny,IL-6orazczynnikmartwicynowotworu0(tumornecrosisfactor-TNF-0).
Prawidłowofunkcjonującatkankatłuszczowaulegaciągłejprzebudowie,zzachowa-
niemrównowagimiędzyadipocytamimłodymiistarymi.Przyrostilościtłuszczuwraz
zwiekiemwiążesięgłówniezprzerostemjużistniejącychkomórekimożeprowadzić
dotzw.otyłościprzerostowej.
Komórkitkankitłuszczowejoprócztriglicerydówmagazynująrównieżcholesterol
wilości1-5mgna1gtłuszczucałkowitego.Większośćcholesterolu(około95%)wystę-
pujetuwpostaciniezestryfikowanej(wolnej),współtworzącbłonykomórkoweoraz
jednowarstwoweotoczkifosfolipidoweotaczającekropletłuszczu.Samasyntezachole-
steroluwadipocytachjestniewielka,główniepochodzionzlipoproteinosocza.Wzrost
rozmiarówadipocytówpowodujemodyfikacjewewnątrzkomórkowe,którezwiększają
zawartośćcholesteroluwotoczceokalającejkroplętłuszczuizmniejszająjegozawartość
wbłoniekomórkowej.Spadekzawartościcholesteroluwbłoniekomórkowejzmniejsza
ekspresjęGLUT-4,zmniejszającwychwytglukozyirozwijającopornośćnainsulinę.
Wwynikuspadkuzawartościcholesteroluwbłoniekomórkowejzwiększasięteżstężenie
TNF-0,IL-6iangiotensynogenu.
62
2.Tkankatłuszczowajakoważnynarządworganizmieczłowieka