Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Dużeadipocytywykazujązwiększonąaktywnośćmetabolicznąwzakresieglikolizy,
lipogenezyilipolizy,cowefekcieskutkujewiększymzużyciemglukozyorazwiększą
synteząWKT.Wprzypadkugdymasatkankitłuszczowejprzekroczywartośćkrytyczną,
większąrolęwregulacjitłuszczuworganizmiezaczynaodgrywaćrozrostkomórek
(zwiększasięichliczba).Skutkiemtegojesttzw.otyłośćrozrostowa.
Metabolizmtkankitłuszczowejpozostajepodwpływemczynnikówhormonalnych
(głównieinsulinyikatecholamin),czynnikówdziałającychautokrynnieiparakrynnie,
stanuodżywienia(przezspożyciepokarmulubgłodzenie),wysiłkufizycznegoczy
czynnikówstresogennych.Większośćenergiiprzechowywanejwpostacitriglicerydów
pochodzizespożywanegopokarmu.Postrawieniupokarmówwprzewodziepokar-
mowymWKTprzedostająsiędokrążeniawpostacichylomikronów,apodotarciudo
tkankitłuszczowejzachodziakumulacjatriglicerydówwprocesielipogenezy.Tamteż
możeodbywaćsięproceslipolizy,czylidegradacjitriglicerydówdokwasówtłuszczowych
iglicerolu.Poopuszczeniuadipocytówkwasytłuszczowekrążąwekrwiwpołączeniu
zalbuminamijakoWKT.Mogąbyćwykorzystanedosyntezytriglicerydówilipoprotein
bardzomałejgęstości(verylow-densitylipoprotein-VLDL)wwątrobielubponownie
wykorzystaneprzezadipocytywreakcjireestryfikacjitriglicerydów,wprocesachoksy-
dacyjnychwwątrobieimięśniach.Wtensposóbtkankatłuszczowaodpowiadaza
utrzymaniewzględniestałegostężeniakwasówtłuszczowychwekrwi,podobniejak
wątrobaimięśnieszkieletowesąodpowiedzialnezautrzymaniestałegostężeniaglukozy.
Nadmiernailośćtkankitłuszczowejtrzewnejwpływanegatywnienazdrowie,cowynika
zjejdużejaktywnościlipolitycznejiuwalnianiadużejilościkwasówtłuszczowych,zwięk-
szonegowytwarzaniaglukozywskuteknasileniaprocesuglukoneogenezywątrobowej,
glicerolu,adipokin,redukcjiwątrobowegoklirensuinsuliny,stymulacjiwytwarzania
VLDL,triglcerydówiapolipoproteinyB.Nadmiernewydzielaniekwasówtłuszczowych
powodujewzrostichstężeniawekrwi,aprzeztoodkładaniemiędzyinnymiwmięśniach,
wktórychzkoleizaburzasięwewnątrzkomórkoweprzekaźnictwo,cointerferujezsygna-
łamiinsuliny,powodującrozwójlipotoksycznościiopornościtkaneknainsulinę.
Tkankatłuszczowajamybrzusznejpodskórnaiwisceralnawykazujązróżnicowanie
strukturalneiczynnościowe.Podskórneadipocytysądużeimniejaktywnemetabolicznie,
wisceralnesąmałeibardzoaktywne.Najmniejsząaktywnościącharakteryzująsięperyfe-
ryjnepokładypodskórnejtkankitłuszczowejokolicpośladkowo-udowych.Białatkanka
tłuszczowawisceralnacechujesięwysokąaktywnościąmetaboliczną,gdyżwydziela
wielesubstancjiodziałaniuauto-,para-lubendokrynnym,zwanychadipokinamilub
adipocytokinami(wtymadiponektynę,wisfatynę,rezystynę,TNF-0,IL-6iinne),nato-
miasttkankatłuszczowapodskórnawydzieladużeilościleptyny.Wtkancetłuszczowej
trzewnejznajdujesięponadtoenzym-dehydrogenaza11;-hydroksysteroidowatypu1
(11;-HSD-1),któryprzekształcakortyzonwaktywnykortyzol.Dodatkowoosobychore
naotyłośćcechująsięzwiększonąaktywnościątegoenzymu,cozkoleisprzyjazwięk-
szeniuliczbyreceptorówglikokortykoidowychwtkancetrzewnej,gromadzeniutłuszczu
izwiększonejopornościtkaneknainsulinę.
Funkcjetkankitłuszczowejworganizmieczłowieka
63
