Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
poprawiainsulinowrażliwość,zmniejszającprzyjmowaniepokarmu,zmniejszaaktyw-
nośćglukokortykoidów,azwiększahormonówtarczycy,płciowychihormonuwzrostu.
Udziaładiponektynywregulacjitkankitłuszczowejwiążesięzjejwpływemnameta-
bolizmpoprzezzwiększeniewychwytuWKT.Zwiększaonatakżeoksydacjękwasów
tłuszczowychwmięśniachszkieletowych,przyrównoczesnympreferencyjnympromo-
waniuutylizacjiglukozy.Wwątrobiezmniejszaglukoneogenezę,coprzyczyniasiędo
całkowitegowzrostuinsulinowrażliwości.Wwarunkachfizjologicznychpełnifunkcję
tzw.adipostatu,czylipewnegorodzajuczujnikamasy(zawartości)tkankitłuszczowej
worganizmie.Jesttorolasygnałusamoregulującegotkankętłuszczową,któregopoziom
niesiezesobąinformację,żeprzestrzeńdoprzechowywaniaenergiiwtkancetłuszczowej
jestjeszczedostępnainiemapotrzebyprzekazywaniajejdoprzechowaniawinnych
tkankach,cozostajejednakzaburzoneuosobychorującejnaotyłość.
Lipogenezatoprocesanaboliczny,którypoleganasyntezietriglicerydówzWKT
iglicerolo-3-fosforanu.Kwasytłuszczowewykorzystywaneprzezadipocytydosyntezy
triglicerydówpochodząwwiększościzkrwi,gdziewystępująwpostaciWKT(nieze-
stryfikowanych)lubwpołączeniuzalbuminamiorazjakotriglicerydybędąceskładową
bogatychwnielipoprotein(chylomikronówiVLDL).Zwiększeniezawartościlipidów
wadipocytachmożenastępowaćwwynikuspożyciapokarmuiprzetransportowania
triglicerydówzkrążeniawpostacilipoprotein.Natomiastkwasytłuszczowezawarte
wtriglicerydachlipoproteinuwalnianewwynikuhydrolizytriglicerydówdoWKT
podwpływemlipazylipoproteinowej(lipoproteinlipase-LPL),stymulowanejprzez
insulinę,zwłaszczapospożyciupokarmubogategowwęglowodany.Wydajesię,żewięk-
szośćWKTdostarczanychdoadipocytówstanowiąjednakkwasytłuszczowepowstające
wwynikuhydrolizytriglicerydówzchylomikronówiVLDL.Telipoproteinywychwy-
tywaneprzezreceptorVLDLulegającyekspresjinabłoniekomórkowejadipocytów,który
przemieszczajewbezpośredniesąsiedztwoLPL.Niezależnieodpochodzeniakwasy
tłuszczowe,abydostaćsiędownętrzaadipocytu,przechodzącprzezbłonękomórkową,
musząwykorzystaćsystembiałektransportowych(rodzinębiałekwiążącychkwasytłusz-
czowe).Wewnętrzukomórkikwasytłuszczoweprzekształcanedoacetylokoenzymu
A(acetylo-CoA)przezsyntetazęacetylo-CoA,natomiastglicerol(jakodrugiskładnik
triglicerydów)-wglicero-3-fosforan.Worganizmieglicero-3-fosforanmożepowstawać
wwynikuprocesuglikolizy(substratemmożebyćglukozaprzekształconawfosforan
dihydroksyacetonu),alerównieżwprocesieglicerologenezy(zsubstratówglikogennych,
naprzykładzpirogronianuczymleczanu).
Worganizmieczłowiekamożerównieżzachodzićlipogenezadenovo,wktórej
wykorzystywanajestglukoza.Zapośrednictwemprzyłączonychdobłonykomór-
kowejtransporterówGLUT-4(glucosetransportertype4)glukozajesttransportowana
docytoplazmyadipocytów.Tamnastępujejejprzekształceniedoacetylo-CoA,który
służydosyntezykwasówtłuszczowych,atakżedoaktywnejformyglicerolu(glice-
rolo-3-fosforanu).ZarównoaktywnośćLPL,jakitranslokacjatransporterówGLUT-4
dobłonykomórkowejadipocytówstymulowaneprzezinsulinę,którapełnizatem
funkcjękluczowegoregulatoralipogenezy.Dlategolipogenezawzmagasiępoposiłkach,
Regulacjatkankitłuszczowejworganizmieczłowieka
67