Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
icukrzycytypu2.Ekspozycjanaciepłomożesięprzyczyniaćdoredukcjipołączeń
układusympatycznegozBAT,atoograniczawytwarzanieciepłaprzezbrunatneadipo-
cyty.Możewtedydochodzićdoprocesutransformacjibrunatnychkomórektłuszczowych
wkomórkibiałychadipocytówiwówczasbrunatneadipocytytracązdolnośćwytwarzania
ciepła,anabywającechybiałychadipocytów.Zmniejszasięwówczasekspresjagenu
UCP-1iwzrastaekspresjagenuleptyny.Możeteżzachodzićprocesodwrotny,gdybiałe
adipocytypodwpływemstymulacjiadrenergicznejwykazująeksprsjęUCP-1,natomiast
ekspresjanazimnoilekiadrenergicznepowodujeredukcjęleptynemiiitransformację
białychadipocytówwbrązowe(procesbrązowieniaadipocytów).Zjawiskobrązowienia
adipocytówWAT,ztowarzyszącymwzrostemUCP-1,możebyćrównieżstymulowane
przeziryzynę(hormonwydzielanygłównieprzezkomórkimięśniszkieletowych,ale
iprzezadipocyty).Iryzynajestnazywanahormonemwysiłku,gdyżjejstężenieulega
znacznemuzwiększeniuwtrakciepodjętejaktywnościfizycznej.Głównymczynnikiem
inicjującymcałyprocesjesthipoksja,podczasktórejobniżasięstężenieATP
.Togene-
rujeszeregreakcji,któreprowadządowzrostuzależnegoodinsulinywychwytuglukozy
itworzeniasięnowychpołączeńnerwowo-mięśniowychorazdostymulacjiangiogenezy.
EkspozycjanazimnouaktywniaukładsympatycznyipobudzaBATwwynikuuwal-
nianianoradrenaliny.ZmianyzachodzącewBATpodwpływemzimnaobserwowane
jużwciągukilkugodzin,wpostacizwiększanialiczbymitochondriówizmianwekspresji
UCP-1.Wciągukilkudninastępujereorganizacjatkankipolegającagłównienapoja-
wieniusięnowychodgałęzieńnaczyńkrwionośnych,włókiennerwowychizwiększeniu
wrażliwościnoradrenergicznychwłókienmiąższowychzarównowBAT,jakiWAT.
ZawartośćdużejilościmitochondriówbogatychwUCP-1(uwalniającychciepło)oraz
obfiteukrwienie(warunkująceszybkieprzekazywanieciepła)iunerwienie(zapoczątko-
wujeipodtrzymujecałyproces)skutkująniezwykleefektywnymprzebiegiemtermogenezy
wdepozytachBAT.Ponadtokażdorazowaaktywacjatermogenezysprzyjarozwojowitych
cechhistologicznych,cojestbezpośredniozwiązanezrównoczesnympobudzeniemdo
uwalnianianiektórychbatokin.Tkankatłuszczowabrunatnawykazujetakżeekspresję
czynnikówtranskrypcyjnychregulującychaktywnośćenzymówzwiązanychz;-oksy-
dacjąlipidów,naprzykładPPAR0.StymulacjaukładuwspółczulnegoiaktywacjaPPARγ
sprzyjatransdyferencjacjiWATwBAT.Zkoleipodwpływempodażytłuszczówiwęglo-
wodanównasilasiętermogenezapoposiłkowa.Wczasieposiłkudochodzidoaktywacji
receptorówstrukturośrodkowych,pobudzeniaukładuwspółczulnegoinasileniatermo-
genezy.ZaburzeniafunkcjiBATwotyłościmogąprowadzićdoznacznegozmniejszenia
wrażliwościreceptorów;-adrenergicznych,upośledzeniatermogenezyidalszegogroma-
dzeniatkankitłuszczowej.Tkankatłuszczowabrązowawydzielajednaktakżemediatory
autokrynne,którepełniąodmiennąfunkcję,polegającąnahamowaniuwyzwalaniaciepła
illubbrązowienia,prawdopodobniewceluzapobieganianadmiernymutratomenergii
poaktywacjitermogennej.Dotychczynnikówzaliczasię:endotelinę1,endokannabi-
noidy,miostatynęorazcząsteczkęrozpuszczalnegoreceptoraLDL11(sLR11;soluble
low-densitylipoproteinreceptorfamilymember11).Autokrynnąfunkcjęwdepozytach
BATpełniąrównieżtrijodotyroninaorazkortyzol.Stężenieobubiologicznieczynnych
Funkcjetkankitłuszczowejworganizmieczłowieka
65