Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
szczególniebazującychnapokarmachowysokimindeksieglikemicznym,gdynastępuje
wyrzutinsulinyzziarnistościkomórek;wysptrzustkowych.Głównymetapemwsygna-
lizacjiregulacjitransportuglukozyprzezinsulinęjestfosforylacjaseryny,wktórej
uczestniczykinaza3-fosfatydyloinozytolu.Adipocyty,zwiększającswójrozmiar,mogą
jednakwydzielaćwięcejadipocytokinzapalnych,którezkoleimogązaburzaćsygnał
insulinyiwtensposóbinicjować(lubnasilać)procesopornościnainsulinę.
Lipogenezaodbywasięwwątrobieitkancetłuszczowej,aleaktywnośćtegoprocesu
wtkancetłuszczowejjeststosunkowoniewielka.Jejtempoulegazwiększeniuprzy
nadmiernejpodażypokarmu,azwłaszczagdyspożywanyjestpokarmbogatywwęglo-
wodany,którystymulujewyrzutinsulinyzziarnistościkomórek;wysptrzustkowych.
Takwięcdietabogatawwęglowodany,zwłaszczateowysokimindeksieczyładunku
glikemicznym,możestymulowaćlipogenezęwtkancetłuszczowej,comożewyjaśniać
zwiększeniemasytkankitłuszczowejuosóbpozostającychnadieciebogatejwwęglowo-
dany(zwłaszczawcukryproste).Lipogenezawątrobowajestdużomniejszymźródłem
syntezyisekrecjikwasówtłuszczowychitriglicerydów(około1gldobę)wporów-
naniuzdziennymdowozemtriglicerydówwrazzpokarmami(zwłaszczazdietąkrajów
zachodnich),którymożewynosićnawet80gldobę.Wydajnośćlipogenezywątrobowej
wzrastanawet2-4-krotniewstanachpatologicznych,czyliuosóbchorychnaotyłość
zhipertriglicerydemią,uosóbzotyłościąspożywającychpokarmywysokowęglowoda-
noweiuchorującychnacukrzycętypu2będącąpowikłaniemchorobyotyłościowej.
Wtakiejsytuacjikwasytłuszczowepowstałewwątrobiesłużądosyntezytriglicerydów,
następniewbudowywanewVLDL,skądmogązostaćprzetransportowanezkrwią
iwchłonięteorazzmagazynowanewtkancetłuszczowej(coopisanopowyżej).Toinsu-
linaintensyfikujesyntezękwasówtłuszczowych;zniektórychbadańwynika,żeuosób
spożywającychdużeilościwęglowodanówlipogenezawwątrobiewzrasta2-3-krotnie,
natomiastniezwiększasięistotniewtkancetłuszczowej[niewzrastaaktywnośćlipoge-
nezydenovoaniekspresjagenówlipogenezy-enzymówsyntazykwasówtłuszczowych,
karboksylazy-1-acetylokoenzymuA,SREBP-1c(sterolresponsiveelementbindingpro-
tein1c)].Natomiastupacjentówspożywającychdużeilościtłuszczuwątrobowalipo-
genezadenovojestzmniejszona,bezzmianekspresjigenówstymulującychlipogenezę
wtkancetłuszczowej.Regulacjalipogenezydenovowtkancetłuszczowejwciążpozostaje
procesemniedokońcawyjaśnionym,szczególniewstanachpatologicznych.
Lipolizajestprocesemodwrotnymdolipogenezyidotyczyprocesupozyskiwania
energiiztłuszczu.Zadziałanienatkankętłuszczowątakichhormonów,jakadrenalina,
noradrenalina,glukagonczyadrenokortykotropina(adrenocorticotropichormone-
ACTH),rozpoczynakaskadęzmianprowadzącychdolipolizy.Hormonytezapośred-
nictwemreceptorówsprzężonychzbiałkiemG,zwanychteżreceptorami7TM(seven
transmembranereceptor),pobudzającyklazęadenylową.Następniedochodzido
produkcjicyklicznegoadenozylomonofosforanu(c-AMP),którystymulujekinazę
białkowąA,aktywującąlipazęwrażliwąnahormony(hormonsensitivelipase-HSL).
TakwięcenzymemhydrolizującymtriglicerydyjestHSL,którejaktywnośćjestregu-
lowanaprzezkatecholaminyiinsulinę.KatecholaminystymulująlipolizęiaktywująHSL
68
2.Tkankatłuszczowajakoważnynarządworganizmieczłowieka