Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Estryfosforoorganiczneikarbaminiany,jakoinhibitoryesteraz,powodują
wzroststężeniaacetylocholinywszczeliniesynaptycznej.Wprzewodziepokarmo-
wymreceptoryacetylocholinowetypumuskarynowegopośrednicząwewzroście
napięciamięśnigładkichiruchliwościjelit.Prowadzitodoskurczówspastycznych
jelit,kurczówmięśnibrzuchaibiegunki.Acetylocholinaupośledzaponadtowchła-
nianiesoduiwodyzeświatłajelita,zwiększawydzielaniechlorków,conasilabie-
gunkę.Utratęłaknienia,nudnościiwymioty,obserwowanewzatruciachtymi
związkami,prawdopodobniewywołująmechanizmyośrodkowe.Przemawiazatym
występowaniewymiotówpopodoponowympodaniuacetylocholiny,fizostygminy
lubneostygminy.Atropina,blokującareceptoryacetylocholinowe,orazobidoksym,
będącyreaktywatoremesterazyacetylocholinowej(AChE),znosząobjawyzatrucia
inhibitoramiesteraz.
Toksycznemetalewywołująnieswoisteobjawyzestronyprzewodupokarmo-
wegowpostaciutratyłaknienia,nudności,bólówbrzuchaiwymiotów.Siarczan
miedzi(II)wstosunkowoniskichstężeniach(10–15mg/lwprzeliczeniunamiedź),
aniekiedynawet1mg/l(stężeniemiedziwwodziedopicianieprzekracza
0,2mg/l)wywołujewymioty.
Kolkaołowiczajestobjawemtoksycznegodziałaniaołowiunaprzewódpokar-
mowywwarunkachintensywnegonarażenianawpływtegometalu.Dolegliwośćta
występujeponudnościach,wymiotachorazprzemiennychbiegunkachizaparciach.
Tabela1i2iNiektóremechanizmyodpowiedzialnezauszkodzeniabłonyśluzowejprzewodu
pokarmowegoprzezksenobiotyki
Niesteroidowelekiprzeciw-
zapalne
Morfinaijejpochodne
Atropinaiinnecholinolityki
Nikotyna
Alkoholetylowy
Fluorki
Epoksydyiczynnikialkilujące
PCB
Estryfosforoorganiczneikar-
baminiany
Azotany(III)(azotyny)
N-nitrozoaminy
Ksenobiotyki
hamowanieCOX-1iCOX-2;upośledzeniebiosyntezy
PGI
blokadareceptorówopioidowychwjeliciecienkim
kompetycyjnehamowaniepobudzeniacholinergicznych
receptorówmuskarynowych
wmałychdawkachpobudza,awdużychporażacholiner-
gicznereceptorynikotynowewzwojachautonomicznych
iwrdzeniunadnerczy
hamowaniebiosyntezyPGI
inhibicjaAChEicyklazyadenylanowej
hamowaniemitozy-działaniecytostatyczneicytotok-
syczne
stymulacjaproliferacjikomórkowej
hamowanieAChE,pobudzeniecholinergicznychrecepto-
rówmuskarynowych
hamowanieNa+,K+-ATPazyifosfatazyalkalicznej;uwal-
nianieNO,którywżołądkudziałaantyoksydacyjnie,wjeli-
tachzaśprooksydacyjnie
jakoegzogennedonoryNOdziałająprooksydacyjnie
2,PGE
2,TXA
Mechanizmytoksycznegodziałania
2;wzrostekspresjiEGFiTGF-α
2
1
21
