Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
krwikaolinu,kefalinyiCaCl
2
.Kefalinawtejreakcjizastępujefosfolipidy
płytek–zwyklejesttosubstytutPF3,pełniącyrolęczęściowejtromboplasty-
ny,akaolinaktywujeczynnikXII.Wydłużenietegoczasuspowodowanejest
niedoboremczynnikówV
,VII,IX,X,XI,XII,protrombinylubfibrynogenu.
Dojegowydłużeniadochodzirównieżpodczasobecnościinhibitorówkrzep-
nięcia,wykazującychcechyprzeciwciał.
Przedstawionebadaniamożnauzupełnićinnymitestamidotyczącymipomia-
rówaktywnościlubstężeniaposzczególnychczynnikówkrzepnięcia,elementów
składowychfibrynylubstężeniakrążącychantykoagulantów.
Rozsianewykrzepianiewewnątrznaczyniowe
Zespółten,rozpoznawanyjakoDIC(disseminatedintravascularcoagulation),wy-
stępujejakopowikłanieinnychchoróblubzespołuobjawówchorobowychprze-
biegającychjakoostre,podostrelubprzewlekłe.Patogenezazespołupolegana
utracieprzezorganizmkontrolinadprocesemkrzepnięcia,wktórymzaczynają
dominowaćprocesyzwiązanezwykrzepianiem.Dochodzidozużyciapłytekkrwi
iosoczowychczynnikówkrzepnięcia,któreuległywykorzystaniuwprocesiekrzep-
nięciawlicznychdrobnychnaczyniach,skutkiemczegojestwtórnaaktywacjapro-
cesufibrynolizy.Uważasię,żeDICjestdużoczęstsząprzyczynąkrwotokówniż
wszystkiepozostałekoagulopatie.
Wykrzepianiewewnątrznaczynioweprowadzidokrytycznejredukcjiprzepły-
wukrwinapoziomiemikrokrążenia.Konsekwencjątegojestkomórkowahipo-
ksjaorazrównoczesnewystępowaniekrwotokównaskutekuaktywnionegoinie-
kontrolowanegoprocesufibrynolizy.NajistotniejsząprzyczynąDICjest
przedostaniesiętromboplastyntkankowychdokrążeniaztowarzyszącymuszko-
dzeniemśródbłonka.Źródłapochodzeniatromboplastynsąróżneinależądo
nich:uszkodzeniełożyskapodczasporodu,ziarnistościkomórekbiałaczkipro-
mielocytarnej,wydzielinarakówocharakterzegruczołowatym.Należądonich
równieżliczneproduktyrozpadukomóreknowotworowych,wskładktórych
wchodząmucynyienzymyproteolityczne.Zakażeniebakteriamizarówno
Gram-dodatnimi,jakiGram-ujemnymizobecnościąegzotoksyniendotoksyn
stajesięprzyczynąaktywacjitkankowychczynnikówkrzepnięcia,uwalnianych
przezmonocyty.Kolejnąkonsekwencjątegoprocesujestuwalnianieprzezak-
tywnemonocytycytokinwpostaciIL-1orazTNF
,potęgującychekspresjęczyn-
nikówkrzepnięcianakomórkachśródbłonkanaczyniowego.Procesowitemuto-
warzyszyzmniejszenieekspresjitrombomoduliny,niezbędnejdoaktywowania
białkaC,działającegojakoantykoagulant.Wrezultaciedochodzidosilnejakty-
wacjizewnątrzpochodnejdrogikrzepnięciazhamowaniemprocesówrównowa-
żącychkrzepnięcie,awięcendogennejantykoagulacji.
WprzypadkupierwotnegouszkodzeniaśródbłonkamożedojśćdoDICwwyniku
uwolnieniatkankowychczynnikówkrzepnięcia,któremutowarzyszyaktywacjakrwi-
nekpłytkowychzuaktywnieniemszlakuwewnątrzpochodnegoprzezzetknięciesię
jegoczynnikówzodsłoniętympodśródbłonkowymkolagenem.Poważnegostopnia
uszkodzenieśródbłonkazachodzipodczasosadzaniasięnajegopowierzchnikom-
100
