Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
sąbardzoniskie(poniżej1pg/ml)lubnieoznaczalne,natomiastprzyosmolal-
nościachpowyżejwartościprogowej282-285mOsm/kgH
2Onastępujeliniowy
wzrostwydzielaniawazopresynydowartościmaksymalnychok.20pg/ml,przy
czymwzrostosmolalnościosoczao1mOsm/kgH
2Opowodujewzroststężenia
AVPo0,4-0,8pg/ml.WydzielanieAVPosiągamaksimumprzyosmolalnościsuro-
wicyok.320mOsm/kgH
2Oiniewzrastaprzyosmolalnościachwyższych,astę-
żeniawazopresynypowyżej5pg/mlniepowodujądalszegowzrostuzagęszczania
moczu.Ukobietciężarnychwydzielaniewazopresynyrozpoczynasięprzyniższej
osmolalnościsurowicy(ok.273mOsm/kgH
2O).
BodźcemstymulującymwydzielanieAVPsątakżezmianyobjętościwewnątrz-
naczyniowej(hipowolemia)oraznapięciaściannaczyń(spadekciśnieniatętnicze-
gokrwi),astymulacjazachodzizapośrednictwembaroreceptorówwprzedsion-
kachsercaorazwobrębiełukuaorty(zatokaszyjna).Uchorychznudnościami
iwymiotamisekrecjaAVPpobudzanajestrównieżbezpośrednioprzezodruch
wymiotny.WregulacjiwydzielaniaAVPuczestniczątakżechemoreceptoryzloka-
lizowanewdniekomoryIVmózgu.Wodróżnieniuodliniowegocharakterusty-
mulacjiosmotycznejniewielkispadekobjętościwewnątrznaczyniowejniepowodu-
jewzrostuwydzielaniaAVP
,natomiastwwarunkachpogłębianiasięhipowolemii
wzrostjejsekrecjimacharakterwykładniczy.Bodźceosmotyczneinieosmotyczne
(hemodynamiczne)działająsynergistycznie.Okrespółtrwaniawazopresynywyno-
si5-10minut,ajejdegradacjazachodzipodwpływemwazopresynazy(cysteino-
-aminokońcowejpeptydazy).
WpływAVPnaresorpcjęwodypoleganazwiększaniuwchłanianiazwrotnego
wodywcewcedystalnejnefronuizachodzizapośrednictwemreceptorówwazo-
presynytypu2(vasopressinreceptor2,V2R).ReceptoryV2znajdująsięgłównie
wcewkachzbiorczychnerek,aletakżewramieniuwstępującympętliHenlego
iwcewkachokołokłębuszkowych.GenludzkiegoV2Rzlokalizowanyjestnara-
mieniudługimchromosomuX(Xq28).MutacjeinaktywującegenuV2Rpowodują
opornośćnaAVPzwiązanązwystąpieniemNDI.Pozadziałaniemantydiuretycz-
nymAVPzapośrednictwemreceptoratypu1(V1R,dawniejreceptorV1a)stymu-
lujeskurczmięśniówkigładkiejnaczyńkrwionośnych(odtegodziałaniapochodzi
nazwahormonu),zwiększaagregacjępłytekkrwi,bierzeudziałwstymulacjigliko-
genolizy,atakżewpływanaprocesyuczeniasię,natomiastzapośrednictwemre-
ceptoratypu3(V3R,dawniejreceptorV1b)pobudzauwalnianieACTH,prolaktyny
iendorfin.
Wprocesietransportuwodyuczestnicząintegralnebiałkabłonowe-akwapo-
ryny,tworzącekanałyośrednicy0,3nm,odpowiadającejdokładniewielkościczą-
steczkiwody.Działanielokalnegopolaelektrostatycznegoumożliwiaprzechodzenie
przezkanałjedyniecząsteczekwodyzewzględunaichstrukturędipola.Obec-
nośćkanałówakwaporynowychmożezwiększaćprzepuszczalnośćbłonykomór-
kowejdlawodyprawie100-krotniewzględemsamegomechanizmudyfuzji.Poza
udziałemwtransporciewodywkanalikachnerkowychakwaporynymająistotne
znaczeniem.in.wutrzymaniuciśnieniaiprzeziernościsoczewkioka,produkcji
Neuroendokrynologiaukładupodwzgórzowo-przysadkowego
25
