Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Wfarmakoterapiizaburzeńlękowychstosujesięlekiwykazującedziałanieanksjolityczne,które
podwzględemkryteriówklinicznychmożnapodzielićna:
1.
Lekistosowanekrótkotrwalewleczeniuzaburzeńlękowych.
2.Lekistosowanedługotrwalewleczeniuzaburzeńlękowych.
3.1.1
LEKISTOSOWANEKRÓTKOTRWALEWLECzENIUzABURzEŃ
LĘKOWYCH
Wkrótkotrwałejterapiizaburzeńlękowychorazwzmożonegonapięciapsychicznegozobjawami
lękuiniepokojustosujesię:
1.
2.Pochodneazaspironu.
Pochodnebenzodiazepiny.
3.Innelekistosowanekrótkotrwalewleczeniuzaburzeńlękowych.
3.1.1.1
POCHODNEBENzODIAzEPINY
Pochodnebenzodiazepinywykazujądziałanieanksjolityczne,nasenne,przeciwdrgawkoweimio-
relaksacyjne.Silnymdziałaniemanksjolitycznymcharakteryzująsię:alprazolam,bromazepam,
chlordiazepoksyd,diazepam,klobazam,klonazepam,klorazepat,lorazepam,medazepam.
Mechanizmośrodkowegodziałaniabenzodiazepinzwiązanyjestznasileniemneuroprzekaźnictwa
GABA-ergicznegoprzezaktywacjęreceptorówbenzodiazepinowychpowiązanychzreceptorem
GABA
A.
PrzekaźnictwoGABA-ergicznewarunkujekwasγ-aminomasłowy(GABA),neuroprzekaźnikocharak-
terzehamującym.NajwiększestężenieGABAstwierdzonowprążkowiu,istocieczarnej,gałcebladej,korze
móżdżku,korzemózgowej,wzgórzu,hipokampieiistocieszarejrdzeniakręgowego.NeuronyGABA-ergiczne
znajdująsięwewszystkichstrukturachOUNinajczęściejtworząsiećinterneuronów,wpływającychhamująco
naczynnośćneuronówinnychukładówprzekaźnikowych.DziałaniehamująceneuronówGABA-ergicznych
związanejestzreceptoramiGABA-ergicznymitypuGABA
AiGABA
B.
ReceptoryGABA
Breceptoramimetabotropowymi,hamującymiaktywnośćneuronówwwynikuzmniej-
szeniaaktywnościcyklazyadenylanowejistężeniacAMP
.PobudzeniereceptorówGABA
Bprowadzirównież
doaktywacjifosfolipazyA
2oraznasileniafunkcjikanałówpotasowychizmniejszeniafunkcjikanałówwapnio-
wych.AgonistąreceptoraGABA
Bjestbaklofen,aantagonistąsaklofen.
ReceptoryGABA
Areceptoramijonotropowymi,działającymiprzezkanałchlorkowy.Zaktywowanehamują
funkcjęneuronówwwynikuichhiperpolaryzacji,spowodowanejotwarciemkanałuchlorkowegoinasileniem
wnikaniajonówchlorudownętrzaneuronu.
AntagonistąreceptoraGABA
Ajestbikukulina,akanałuchlorkowegopikrotoksynazwiązkidziałającedrgaw-
kotwórczo.AgonistąreceptoraGABA
AjestGABAimuscymol.
ReceptorGABA
Azbudowanyjestzpięciupodjednostekbiałkowychł,β,γ,δiρ,będącychmiej-
scamiwiązaniaGABAiligandówmodulującychjegofunkcję:benzodiazepin(ł),barbituranów(ρ),
związkówodziałaniudrgawkotwórczymtypupikrotoksyny(δ),związkówodziałaniulękotwórczym
pochodnychβ-karboliny(ł)ineurosteroidów(γ),tworzącychkanałchlorkowy.Wyróżniasięsześć
podtypówpodjednostkił
1–ł
6)orazpotrzypodtypypodjednostekβ
1–β
3),γ
1–γ
3)iρ
1–ρ
3).
WmózgunajczęściejwystępująreceptoryGABA
Azawierającedwiepodjednostkił
1,dwiepodjed-
nostkiβ
2ijednąpodjednostkęγ
2.WiązanieGABAwarunkująpodjednostkiβ.Benzodiazepiny
agonistamireceptorówbenzodiazepinowych(BDZ)znajdującychsięwpodjednostcełreceptora
GABA
A(ryc.3.1).
Wośrodkowymukładzienerwowymwystępujątrzytypyreceptorówbenzodiazepinowych:BDZ
1,BDZ
2iBDZ
3.
ReceptoryBDZ
1,występującegłówniewkorzemózgowej,korzemóżdżku,rdzeniukręgowymipodwzgórzu,
orazreceptoryBDZ
2,występującegłówniewhipokampie,prążkowiuirdzeniukręgowym,recepto-
ramineuronalnymi,związanymizreceptoremGABA
A.ReceptoryBDZ
3receptoramipozaneuronalnymi
iwystępująośrodkowonazewnętrznejbłoniemitochondrialnejwkomórkachglejowychorazobwodowo
3.LEKIPRzECIWLĘKOWE,PRzECIWPSYCHOTYCzNEIPRzECIWDEPRESYJNE
53