Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
IL-2powodujeróżnicowanielimfocytówkrwiobwodowejdotzw.aktywowanychlim-
fokinamikomórekK(LAK),którerozpuszczająkomórkinowotworowe,nieuszkadza-
jącprzytymzdrowychtkanek.LeczeniezużyciemIL-2ikomórekLAKjestbardzo
toksyczne.
LeczenievlimfocytaminaciekajIcyminowotworyv
(TILodang.tumorinfiltratinglymphocytes)poleganapodaniuchoremulimfocytówT
wyizolowanychzjegowłasnejtkankinowotworowejipoddanychdziałaniuIL-2
wwarunkachinvitro.
IL-11=czynnikstymulującykoloniemegakariocytów.
ObjawyniepożIdaneleczeniaIL-2:Podobnejakwleczeniuinterferonami(patrzwy-
żej).Dodatkowo:zespółprzesiąkaniawłośniczek(ang.capillaryleaksyndrome),obja-
wiającysięm.in.obrzękami,wodobrzuszemiwstrząsem;wleczeniutegozespołusto-
sujesięinhibitorskładowejC1dopełniacza.
3.Czynnikiwzrostowemielopoezy=czynnikistymulującekolonie(CSF):
GM-CSF:czynnikstymulującytworzeniekoloniigranulocytówimakrofagów=
=Molgramostim(Leucomax).
G-CSF:
czynnikstymulującytworzeniekoloniigranulocytów=Lenograstim(Gra-
nocyte),Filgrastim(Neupogen).
Działanie:przyspieszenierozwojukomórekmacierzystychszpikuorazskró-
ceniepostmitotycznegookresudojrzewaniaz5do1dnia→skrócenieokre-
suneutropeniipointensywnejchemioterapiio30%.
DziałanieniepożIdane:bólekostneimięśniowe(20%),bóległowy,zmę-
czenie.Przejściowezwiększeniewsurowicykrwistężeniamocznikaoraz
aktywnościLDHifosfatazyzasadowej.
M-CSF:
czynnikstymulującytworzeniekoloniimakrofagów.
EPO:
erytropoetyna;rekombinowanaludzkaerytropoetyna(r-HuEPO,epoetin):
epoetinalfa(Erypo,Eprex),epoetinbeta(NeoRecormon),darbepoetinalfa
(Aranesp).Dziękizmianomwbudowiecząsteczkidarbopoetynacharakte-
ryzujesięprzedłużonymokresempółtrwaniaiprzeztomożebyćpodawana
rzadziej.
TrombopoetynaiMGDF(czynnikstymulującywzrostidojrzewaniemegakariocy-
tów).
l
Zastosowanieczynnikówwzrostowychmielopoezy:
-Leczenieniedokrwistościspowodowanejmocznicą,chorobamizapalnymiino-
wotworowymi;przygotowaniedoautotransfuzji(EPO).
DziałanieniepożIdane:wraziezbytszybkiegozwiększeniaHtistniejeniebez-
pieczeństworozwojunadciśnieniatętniczego,powikłańzatorowo-zakrzepowych;
rzadkimpowikłaniemjestniedokrwistośćaplastycznaspowodowanaprzeciw-
ciałamiprzeciwkoEPO.
-Profilaktykaileczenieupośledzeniaczynnościszpikukostnegospowodowanego
lekamicytostatycznymi(GM-CSF,G-CSF,trombopoetyna,MGDF).
4.Czynnikimartwicynowotworu(TNF9ang.tumornecrosisfactors):
-TNF-αwytwarzanyprzezmakrofagiimonocyty(kachektyna).
-TNF-βwytwarzanyprzezlimfocyty(limfotoksyna).
TNFmogąpowodowaćkrwotocznąmartwicętkankinowotworowej,nieuszkadzając
przytymzdrowychtkanek.Leczeniejestdośćtoksyczne.
LekihamujIcedziałanieTNF:
-Etanercept(Enbrel):połączeniecząsteczkireceptoraTNFiludzkiejimmunoglobu-
linyIgG1.
-PrzeciwciałamonoklonalneprzeciwkoTNF-
α
:infliximab(Remicade),adalimumab
(Humira).
Wskazania:np.reumatoidalnezapaleniestawów(działanieniepożądane1p.odpo-
wiednirozdz.).
5
