Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
9.MYKOLOGIAOGÓLNA
Abyzapobiecdziałaniureaktywnychformtlenu,grzybywytwarzajądysmutazy
ponadtlenkoweikatalazy.Natomiastabyprzeciwdziałaćniedoboromżelaza,
wwynikuwiązaniagozlaktoferynąprzezneutrofile,Aofumigatuswykorzystujepoza-
iwewnątrzkomórkowesyderofory.
Poprzeniknięciudoświatłanaczyniakrwionośnegostrzępkirozpadająsięnamniejsze
fragmentyiprawdopodobnierozprzestrzeniająhematogennie.Jednakwprzypadku
rozsianejaspergilozyposiewykrwizwykleujemne,stądalbouwalnianiesięfrag-
mentówstrzępekniejeststałeiwmomenciediagnozyonejużnieobecnewe
krwi,albo(cobardziejprawdopodobne)rozsiewowiulegająprzetrwałewkomór-
kachżernychzarodniki,którewrazzmakrofagamitrafiajądonarządów,gdzieproces
inwazjiipowstawaniamartwicyrozpoczynasiędenovo.
PowtarzającesięwdychanieunoszącychsięwpowietrzuzarodnikówAofumigatus
wrazzzaburzeniemklirensuśluzówkowegopłucwprzebieguastmylubmukowi-
scydozymożeprowadzićdociężkiegostanuzapalnegopłuc,zdominowanegoprzez
eozynofile,określanegojakoalergicznaaspergilozaoskrzelowo-płucna(ABPA).
MechanizmyregulującepatologiępłucwABPAsłabopoznane.Eozynofilepromują
odpowiedźIgEiakumulacjękomórekTh2,degranulacjękomórektucznych.Wodpo-
wiedzinaproteazyAofumigatusuwalnianecytokinyprozapalne(np.IL-8),które
powodująuszkodzeniekomóreknabłonkaiprzerwaniebarierochronnych,cowyzwala
reakcjęnadwrażliwości.Histopatologiczniewidocznyjestobrazprzewlekłegozapa-
leniaoskrzeli,eozynofilia(prowadzącadorozwojuobszarówwłóknieniaparenchymy
płucnej),przebudowadrógoddechowychirozstrzenieoskrzeli.Światłooskrzelimoże
byćzatykaneśluzowymiczopamizelementówgrzybów,fibryny,kryształówCharcota-
-Leydena(zbudowanezbiałkagalektyny-10)ispiralamiCurschmanna.OdpowiedźTh2
pośredniczywreakcjachprzeciwzapalnych,alergiiiprzetrwaniugrzybówwpłucach.
SilnaodpowiedźTh2korelujezgorszymrokowaniemwaspergilozieijednocześnie
zmniejszaodpowiedźTh1przezhamowaniemediatorówzapalnych.Objawiasię
toprodukcjąIgE-eozynofilią.Wzwiązkuzfaktem,żeuokoło4%pacjentówzgrup
ryzykarozwijasięABPA,postulujesięobecnośćczynnikówpostroniegospodarza,
predysponującychdowystąpieniategoschorzenia.
Zygomykoza(mukormykoza)
Niezależnieodmanifestacjichorobycechącharakterystycznąmukormykozyjestzdol-
nośćczynnikaetiologicznegodoagresywnejiszybkiejinwazjinaczyńkrwionośnych,
coskutkujerozsiewemkrwiopochodnym,zakrzepicąnaczyń,anastępniemartwicą
tkanek.Interakcjemiędzyatakującymigrzybamiakomórkamiśródbłonkawyściela-
jącyminaczyniakrwionośnestanowiągłównyetappatogenezywmukormykozie.
Zpowoduuszkodzeniakomóreknabłonka(np.wwynikucukrzycylubchemiote-
rapii),białkamacierzyzewnątrzkomórkowejmogąbyćnarażonenabezpośrednie
22