Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
34
Podstawyfarmakologiiogólnej
koenzymlubsubstrat.Wynikiemtakiejre-
akcjijestzmianaczynnościkomórkilub
narządunaskutekhamowanialubnasile-
niaaktywnościenzymów.
Niektórelekihamuaktywnośćenzy-
mów.Naprzykładfizostygminahamuje
aktywnośćacetylocholinesterazy,wwyni-
kuczegozwiększasięstężenienierozłożo-
nejprzeztenenzymacetylocholiny,która
następnie,działającnaodpowiedniere-
ceptory,zmieniaczynnośćnarządów.
Działaniezdecydowanejwiększościleków
jestwynikiemichwiązaniasięzreceptora-
mibłonowymi,awprzypadkuhormonów
zreceptoramiwewnątrzkomórkowymi(me-
chanizmreceptorowy).Leki,łączącsię
zreceptorami,prowadządozmianyproce-
sówmetabolicznychzachodzącychwko-
mórce,tymsamymwpływanafunkcje
poszczególnychtkanekinarządów.
Receptoryfarmakologiczne
Zgodniezteoriąreceptorowarunkiem
działanialekujestjegoreakcjazbiałkiem
komórki(receptorem),wwynikuczego
dochodzidozmianjejczynności.
Receptoremnazywamyswoistemiejsca
wiązaniasięlekuzkomórką,zazwyczaj
najejpowierzchni,aczasemwewnątrzcyto-
plazmy,którepośrednicząwdziałaniuleku.
Receptoryprzedewszystkimmiej-
scamiwiązaniasięnaturalnych,endogen-
nychprzekaźników(np.acetylocholiny,
adrenaliny,serotoniny),którewpływa
naróżnefunkcjeorganizmu.Lekinwyko-
rzystują”tesamereceptory,naśladując
działanieendogennychneuroprzekaźni-
kówlubhamującichdziałanie.
Receptorytowysokowyspecjalizowane
białka,któreodbierainformacjeześro-
dowiskazewnątrzkomórkowegoiprzeka-
zujedoelementówwykonawczych
(efektorów)komórki.
Lek,abyzadziałać,musiosiągnąć
wtkanceefektoraodpowiedniowysokie
stężenieorazmiećzdolnośćwiązaniasię
zreceptorem,czylipowinowactwodore-
ceptora(affinity).Powinowactwolekudo
receptoraokreślastopieńłączeniasięjego
cząsteczekzreceptorem.Lekiodużympo-
winowactwiełatwołącząsięzreceptorem
imowypieraćzpołączeńzreceptorem
lekiomniejszympowinowactwie.
Abylekmógłwpływaćnaczynnośćko-
rek,opróczpowinowactwamusirów-
nieżaktywowaćreceptorczyliposiadać
aktywnośćwewnętrz(intrinsicactivity).
Związkiłączącesięzreceptorem,czyli
macedoniegopowinowactwo,nazywa-
myligandami.
Wwynikuzwiązaniasięligandazre-
ceptoremmożedojśćdopobudzenialub
blokowaniareceptora.
Pobudzeniewystępujewówczas,gdy
wwynikuinterakcjiligand–receptordocho-
dzidozmianykonformacjireceptora,
awnastępstwiedouruchomieniaprocesów
fizykochemicznych.Efektemkońcowymte-
goprocesuzmianypotencjałubłonowego
komórkilubzmianyprocesówmetabolicz-
nychkomórkialboekspresjigenów.
Blokadanastępujewówczas,gdyligand
przyłączysiędoreceptora,niezmieniając
jednakjegokonformacji,aleuniemożli-
wiającpołączeniesięendogennegoprze-
kaźnikazreceptoremijegopobudzenie.
Ligandypobudzacereceptorynazy-
wamyagonistami,aligandyblokucere-
ceptoryantagonistami.
Antagonistablokującdostępsubstancji
aktywucych,endogennychlubegzogen-
nych,doreceptora,wywołujeokreślone
działaniefarmakologiczne.
Antagonistajestlekiem,którymapo-
winowactwodoreceptora,aleniemaak-
tywnościwewnętrznej.Możeonosłabić
lubznosićdziałanieagonisty.
Agonistęcechujezdolnośćaktywacji
receptora,czylipowinowactwoiaktyw-
nośćwewnętrzna.
Biorącpoduwabudoorazbio-
chemicznymechanizmdziałania,recepto-
rymożnapodzielićnadwiegrupy: