Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
36
Podstawyfarmakologiiogólnej
Lek
I.Fazainterakcjafarmaceutyczna
(pozaorganizPHP)
5ozpadpostacilHkX
XwolniHniHsXEstancjiczynnych
lHkprzygotowany
doaEsorpcji
Eiodostępność
IarPacHXtyczna
II.Fazainterakcjafarmakokinetyczna
$Esorpcja
dystryEXcja
PHtaEolizP
wydalaniH
lHkzdolny
dowykazania
aktywności
dostępność
Eiologiczna
III.Fazainterakcjafarmakodynamiczna
,ntHrakcjalHk±rHcHptory
synHrgizPantagonizP
Efektterapeutyczny
2GSRZLHRUJDQL]PX
'ziaáanianiHpoĪądanH
Rycina1.
10.Interakcjeleków(wgAriensa)i
Interakcjewzakresiewchłaniania
Liczneczynnikifizjologiczneipatolo-
gicznemodyfikuresorpcjęlekówwprze-
wodziepokarmowym.Spożywaneprzez
choregopokarmyipłynymoupośledzać
wchłanianieleków,np.antybiotykówlub
preparatówżelaza.Fosforanyobecne
wpokarmiemotworzyćnierozpuszczal-
nezwiązkizżelazemiuniemożliwiać
wchłanianietychpreparatów.Schorzenia
przewodupokarmowegoupośledza
wchłanianieniektórychleków(np.prepa-
ratówżelaza).Niektóreleki(solewapnia,
glinu)tworząchelatyzinnymilekami,np.
tetracyklinaminaturalnymi,hamującich
wchłanianiezprzewodupokarmowego,
czyliwrezultacieznoszącichbiologiczne
działanie.
Interakcjewzakresiewiązaniazbiałkami
Lekitworząwiązaniazbiałkamikrwi
itkanek,któreodwracalne.Dzięki
takimwiązaniomwielelekówzostajeza-
trzymanychworganizmie,wprzeciwnym
razieszybkouległybywydaleniuiichdzia-
łaniebyłobykrótkie.Nawiązanieleków
zbiałkamiistotnywpływmapHśrodowi-
ska.Zakwaszeniekrwizwiększastopień
wiązanialekówcychsłabymikwasa-
mi,aalkalizacjazwiększastopieńwiązania
preparatówcychsłabymizasadami.
Wzrosttemperaturyciałaobniżazdolność
adsorpcyjbiałekosocza.
Przyłącznympodaniukilkulekówmo-
żedojśćdoichwzajemnegowypierania
zpołączeńzbiałkamikrwi.Lekipodawane
wwiększejdawcelubwykazucewiększą
zdolnośćwiązaniazbiałkamiwypierate
omniejszympowinowactwiedobiałek.
Wyparcielekuzwiązańzbiałkamizwięk-
szasiłęjegodziałaniafarmakologicznego,
comożenawetprowadzićdowystąpienia
objawówprzedawkowanialeku.
Interakcjewzakresietransportubłono-
wego
Leki,wpływającnadyfuzjęprostąlub
transportaktywny,mowistotnysposób
zmienićtransportinnychlekówprzezbło-
nybiologiczne.
Dolekówzwiększacychdyfuzjęnale-
żąśrodkipobudzaceukładparasympa-
tyczny(parasympatykomimetyki).Pod
wpływemtychlekówdochodzidodepola-
ryzacjibłonkomórkowych.Niektóreleki
(glikozydynasercowe)mozmniejszyć
przepuszczalnośćbłonkomórkowychdla