Patofizjologia człowieka

Anna M. Badowska-Kozakiewicz

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-200-4530-7

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2013

Liczba stron:

718

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Badowska-Kozakiewicz, Anna M.. Patofizjologia człowieka. Red. . Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2013, 718 s. ISBN 978-83-200-4530-7

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Badowska-Kozakiewicz, A.M.

T1 Patofizjologia człowieka

PB PZWL Wydawnictwo Lekarskie

PP Warszawa

YR 2013

SN 978-83-200-4530-7

Bibliografia BibTex:

@Book{ 45425, author = "Badowska-Kozakiewicz, Anna M.", editor = "", title = "Patofizjologia człowieka", publisher = "PZWL Wydawnictwo Lekarskie", year = "2013", address = "Warszawa", isbn = "978-83-200-4530-7" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Badowska-Kozakiewicz, Anna M.

ED -

TI - Patofizjologia człowieka

PB - PZWL Wydawnictwo Lekarskie

CY - Warszawa

PY - 2013

SN - 978-83-200-4530-7

ER -

Netografia (standard APA):

Badowska-Kozakiewicz, Anna M.. Patofizjologia człowieka [baza danych online] Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2013 [dostęp: 22 07 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/patofizjologia-czlowieka-anna-m-badowska-kozakiewicz-45425.

patogeneza, fizjologia patologiczna, przyczyny wystąpienia choroby, etiologia, zaburzenia w pracy komórek

Podręcznik ten stanowi doskonałe wprowadzenie do problemów klinicznych. Jest w pełni nowoczesny, zgodny z aktualnym, obowiązującym na uczelniach medycznych programem nauczania. Składa się z dwóch części: patofizjologii ogólnej i narządowej. Uwagę...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-200-4530-7

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2013

Liczba stron:

718

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Część I. PATOFIZJOLOGIA OGÓLNA29
1.1. Podstawy nozologii ogólnej, Anna M. Badowska-Kozakiewicz31
1.1.1. Zdrowie i choroba32
1.1.2. Etiologia33
1.1.3. Nozologia ogólna i symptomatologia34
1.1.4. Patogeneza ogólna37
Pytania kontrolne38
1.2. Zarys patofizjologii komórki , Anna M. Badowska-Kozakiewicz39
1.2.1. Uszkodzenia komórek i ich przyczyny Adaptacja komórek w warunkach stresu komórkowego40
1.2.2. Główne wzorce śmierci komórkowej41
1.2.2.1. Apoptoza i martwica - różnice w obrazie morfologicznym i przebiegu śmierci komórkowej42
1.2.2.2. Martwica (necrosis, nekroza)48
1.2.2.3. Katastrofa mitotyczna50
1.2.2.4. Autofagia50
1.2.2.5. Starzenie się52
Pytania kontrolne56
1.3. Zapalenia ostre i przewlekłe, Bożena Czarkowska-Pączek59
1.3.1. Zapalenie ostre61
1.3.1.1. Zmiany naczyniowe w zapaleniu ostrym61
1.3.1.2. Wysięk zapalny62
1.3.1.3. Zmiany komórkowe w zapaleniu ostrym65
1.3.1.4. Zakończenie zapalenia ostrego70
1.3.2. Chemiczne mediatory zapalenia72
1.3.2.1. Osoczowe chemiczne mediatory zapalenia73
1.3.2.2. Komórkowe chemiczne mediatory zapalenia75
1.3.3. Zapalenie przewlekłe80
1.3.4. Ogólnoustrojowa reakcja na zapalenie82
Pytania kontrolne83
1.4. Regeneracja i reparacja uszkodzeń tkanek, Piotr Mrówka, Eliza Głodkowska-Mrówka89
1.4.1. Regulacja cyklu komórkowego90
1.4.1.1. Cykl komórkowy91
1.4.1.2. Czynniki kontrolujące cykl komórkowy94
1.4.1.3. Sygnały indukujące podziały komórkowe96
1.4.2. Angiogeneza i jej regulacja98
1.4.2.1. Angiogeneza - zarys fizjologii98
1.4.2.2. Angiogeneza w chorobach nowotworowych101
1.4.3. Regeneracja i reparacja tkanek102
1.4.4. Gojenie ran103
1.4.4.1. Faza reakcji zapalnej104
1.4.4.2. Faza proliferacji i migracji komórek106
1.4.4.3. Przebudowa blizny (remodeling)115
1.4.4.4. Warianty przebiegu gojenia się ran116
Pytania kontrolne117
CZĘŚĆ II. PATOFIZJOLOGIA SZCZEGÓŁOWA119
Patofizjologia niewydolności krążenia, Wioletta Dyrla, Marek Kuch121
Przyczyny, zasadniczy podział niewydolności krążenia121
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego122
II.1.1.2. Mechanizmy kompensacyjne niewydolności serca127
11.1.1.3. Zastoinowa niewydolność serca132
11.1.1.4. Nadciśnienie płucne135
II.1.2. Zasady postępowania i leczenia niewydolności serca136
II.1.2.1. Leczenie niewydolności serca138
Pytania kontrolne140
11.2. Wstrząs, jego przyczyny i patogeneza, Juliusz Rawdanowicz, Marek Kuch143
11.2.1. Definicja wstrząsu143
11.2.2. Objawy wstrząsu144
11.2.3. Patofizjologia wstrząsu144
11.2.3.1. Założenia ogólne144
11.2.3.2. Mechanizmy regulacyjne we wstrząsie146
11.2.4. Uszkodzenie narządów obserwowane we wstrząsie149
11.2.5. Postępowanie we wstrząsie150
II.2.5.1. Leczenie150
11.2.6. Typy wstrząsu w zależności od etiologii i postępowanie151
11.2.6.1. Wstrząs hipowolemiczny151
11.2.6.2. Wstrząs kardiogenny155
11.2.6.3. Wstrząs dystrybucyjny157
Pytania kontrolne160
11.3. Choroba niedokrwienna serca, Andrzej Światowiec, Marek Kuch161
11.3.1. Patofizjologia choroby wieńcowej162
11.3.2. Zawał serca - przebieg i powikłania163
11.3.3. Współczesne poglądy na diagnostykę i leczenie ostrego zespołu wieńcowego167
II.3. 3.1. Farmakoterapia w ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST169
Pytania kontrolne170
11.4. Zaburzenia regulacji ciśnienia tętniczego, Jacek Przybylski173
II.4.1. Patofizjologia pierwotnego nadciśnienia tętniczego173
11.4.1.1. Chwilowe i średnie ciśnienie tętnicze174
11.4.1.2. Pojemność minutowa serca176
11.4.1.3. Całkowity opór naczyniowy178
11.4.1.4. Szybkie i opóźnione mechanizmy regulacji układu krążenia179
11.4.1.5. Wydalanie sodu a ciśnienie tętnicze181
11.4.1.6. Zależność wielkości wydalanego ładunku sodu od ciśnienia tętniczego182
11.4.1.7. Układ renina-angiotensyna-aldosteron jako mechanizm regulacji objętości płynu pozakomórkowego184
11.4.1.8. Nadciśnienie tętnicze zależne i niezależne od wielkości podaży sodu186
11.4.1.9. Ubytek nefronów a sodozależność nadciśnienia tętniczego188
11.4.1.10. Tkankowe układy renina-angiotensyna II189
11.4.1.11. Rola układu współczulnego w patogenezie nadciśnienia tętniczego190
11.4.1.12. Zmniejszenie gęstości naczyń mikrokrążenia w nadciśnieniu tętniczym191
Pytania kontrolne193
11.4.1.13. Genetyczne i środowiskowe uwarunkowania rozwoju nadciśnienia tętniczego193
11.5. Zaburzenia rytmu serca. Bloki przewodnictwa, Agnieszka Wsół, Marek Kuch195
11.5.1. Elektrofizjologia serca. Układ bodźcoprzewodzący195
11.5.1.1. Fizjologiczne podstawy zaburzeń wytwarzania bodźca199
11.5.1.2. Fizjologiczne podstawy zaburzeń przewodzenia200
11.5.2. Zaburzenia rytmu przewodzenia serca202
11.5.2.1. Przyczyny zaburzeń rytmu serca203
11.5.2.2. Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia212
11.5.3. Leczenie antyarytmiczne214
Pytania kontrolne216
11.6. Patofizjologia przewodu pokarmowego, Mirosław Jarosz, Dagmara Bogdanowska-Charkiewicz, Maciej Kołakowski, Michał Kożuch, Jacek Paluch, Monika Studniarz, Aleksandra Jarosz219
11.6.1. Choroby przełyku, żołądka i dwunastnicy219
11.6.1.1. Choroby przełyku219
11.6.1.2. Choroby żołądka221
11.6.2. Regulacja wydzielania żołądkowego222
11.6.3. Czynniki uszkadzające błonę śluzową żołądka i jelita225
11.6.4. Czynniki osłaniające błonę śluzową żołądka i jelit228
11.6.5. Przyczyny, objawy i powikłania choroby wrzodowej230
11.6.6. Mechanizmy wchłaniania substancji odżywczych233
11.6.6.1. Wchłanianie elektrolitów233
11.6.6.2. Wchłanianie węglowodanów234
11.6.6.3. Wchłanianie białek234
11.6.6.4. Wchłanianie tłuszczów235
11.6.6.5. Wchłanianie witamin235
11.6.6.6. Podział zaburzeń wchłaniania236
11.6.7. Celiakia237
11.6.7.1. Definicja i epidemiologia237
11.6.7.2. Patogeneza238
11.6.7.3. Obraz kliniczny239
11.6.7.4. Diagnostyka239
11.6.7.5. Leczenie240
11.6.8. Biegunki241
11.6.8.1. Definicja241
11.6.8.2. Etiopatogeneza242
11.6.8.3. Przyczyny biegunek ostrych242
11.6.8.4. Przyczyny biegunek przewlekłych243
Pytania kontrolne244
11.6.8.5. Obraz kliniczny244
11.6.8.6. Leczenie244
11.7.1. Budowa wątroby247
II.7. Patofizjologia wątroby i trzustki, Mirosław Jarosz, Krzysztof Pol, Maria Orzeszko247
11.7.2. Podstawy fizjologii wątroby248
11.7.3. Przemiany barwników żółciowych250
11.7.4. Żółtaczka252
11.7.4.1. Definicja252
11.7.4.2. Etiopatogeneza253
11.7.5. Marskość wątroby i nadciśnienie wrotne254
11.7.5.1. Definicja254
11.7.5.2. Etiopatogeneza254
11.7.6. Nadciśnienie wrotne256
11.7.7. Wodobrzusze i zespół wątrobowo-nerkowy256
11.7.6.1. Definicja256
11.7.6.2. Etiopatogeneza256
11.7.7.1. Definicja256
11.7.7.2. Etiopatogeneza257
11.7.8. Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej258
II.7.8.1. Definicja258
11.7.7.3. Leczenie wodobrzusza258
11.7.9. Encefalopatia wątrobowa259
II.7.8.2. Etiopatogeneza259
11.7.10. Zespół wątrobowo-płucny260
II.7.9.1. Leczenie encefalopatii wątrobowej260
11.7.10.1. Definicja260
11.7.10.2. Etiopatogeneza260
11.7.11. Przewlekła niewydolność wątroby261
11.7.12. Ostra niewydolność wątroby261
11.7.11.1. Definicja261
11.7.11.2. Etiopatogeneza261
11.7.12.1. Definicja261
11.7.13. Wirusowe zapalenie wątroby (WZW)262
11.7.12.2. Etiopatogeneza262
11.7.12.3. Objawy262
11.7.13.1. Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A)263
11.7.13.2. Wirusowe zapalenie wątroby typu E (WZW E)264
11.7.13.3. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW B)264
II. 7.13.4. Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C)266
11.7.14. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (autoimmune hepatitis, AIH)267
11.7.14.1. Definicja267
11.7.15. Pierwotna marskość żółciowa (primary biliary cirrhosis, PBC)268
11.7.14.2. Etiopatogeneza268
11.7.15.1. Definicja268
11.7.15.2. Etiopatogeneza269
11.7.15.3. Objawy269
11.7.15.4. Leczenie269
11.7.16. Alkoholowa choroba wątroby270
11.7.16.1. Definicja270
11.7.16.2. Etiopatogeneza270
11.7.17. Niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)271
II.7.17.1. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (non-alcoholic steatohepatitis, NASH)271
11.7.18. Polekowe uszkodzenia wątroby272
11.7.18.1. Definicja272
11.7.18.2. Epidemiologia273
11.7.18.3. Etiopatogeneza273
11.7.19. Choroba Wilsona274
11.7.19.1. Definicja274
11.7.19.2. Etiopatogeneza274
11.7.19.3. Objawy274
11.7.20. Hemochromatoza275
11.7.19.4. Leczenie275
11.7.20.1. Definicja275
11.7.20.2. Etiopatogeneza275
11.7.21. Kamica żółciowa276
11.7.20.3. Leczenie276
11.7.21.1. Definicja276
11.7.21.2. Etiopatogeneza276
11.7.22. Patofizjologia trzustki. Patomechanizm ostrego zapalenia trzustki277
II.7.22.1. Ostre zapalenie trzustki278
11.7.23. Podstawy do oznaczeń laboratoryjnych w chorobach trzustki283
11.7.23.1. Amylaza283
11.7.23.2. Lipaza284
11.7.23.3. Ocena niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki284
Pytania kontrolne285
11.8.1. Definicja układu endokrynnego289
II.8. Patofizjologia układu dokrewnego - wybrane zagadnienia z endokrynologii, Roman Kuczerowski, Magdalena Kochman, Anita Gębska-Kuczerowska, Wojciech Zgliczyński289
11.8.2. Gruczoły wydzielania wewnętrznego, hormony i receptory dla hormonów290
11.8.2.1. Budowa hormonów290
11.8.2.2. Receptory dla hormonów290
11.8.2.3. Gruczoły wydzielania wewnętrznego291
11.8.3. Wybrane choroby układu endokrynnego301
11.8.3.1. Choroby układu podwzgórzowo-przysadkowego301
11.8.3.2. Choroby tarczycy307
11.8.3.3. Zaburzenia funkcji przytarczyc316
11.8.3.4. Zaburzenia funkcji nadnerczy318
11.8.3.5. Neuroendokrynne nowotwory przewodu pokarmowego i trzustki321
11.8.3.6. Menopauza323
Pytania kontrolne324
11.9. Niewydolność oddychania, Ryszarda Chazan, Jacek Nasiłowski327
11.9.1. Podstawy fizjologii oddychania329
11.9.1.1. Regulacja oddychania329
11.9.1.2. Mięśnie oddechowe329
11.9.1.3. Drogi przewodzące powietrze331
11.9.1.4. Ciśnienia parcjalne gazów w drogach przewodzących powietrze332
11.9.1.5. Strefa wymiany gazowej332
11.9.1.6. Ciśnienia parcjalne gazów pęcherzykowych333
11.9.1.7. Dyfuzja gazów przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową335
11.9.1.8. Krążenie płucne336
11.9.1.9. Transport tlenu z krwią339
11.9.1.10. Wymiana tlenu między krwią a tkankami342
11.9.2. Mechanizmy hipoksemicznej (miąższowej) niewydolności oddychania343
11.9.2.1. Zmniejszenie stężenia tlenu w powietrzu wdychanym343
11.9.2.2. Niedopasowanie wentylacji do perfuzji345
11.9.3. Przeciek wewnątrzpłucny348
11.9.4. Upośledzenie dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej351
11.9.5. Mechanizm hiperkapnicznej (wentylacyjnej) niewydolności oddychania - hipowentylacja352
Pytania kontrolne355
11.10. Patofizjologia nerek, Bożena Czarkowska-Pączek359
11.10.1. Funkcje nerek359
II.10.1.1. Konsekwencje zaburzeń funkcji nerek360
11.10.2. Wybrane badania w chorobach nerek363
11.10.2.1. Białkomocz363
11.10.2.2. Stężenie kreatyniny i obliczanie wartości GFR364
11.10.3. Podstawowe zespoły objawów w chorobach nerek365
11.10.3.1. Zespół nerczycowy365
11.10.3.2. Przewlekła choroba nerek366
11.10.3.3. Ostra niewydolność nerek384
Pytania kontrolne385
11.11.1. Zawartość wody w ustroju391
Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, Anna M. Badowska-Kozakiewicz391
11.11.2. Prawa rządzące równowagą wodno-elektrolitową393
11.11.3. Regulacja składu i objętości płynów ustrojowych394
II.11.3.1. Bilans wody i elektrolitów395
11.11.4. Zaburzenia przemiany wodno-elektrolitowej397
11.11.5. Gospodarka sodu, chloru, magnezu i potasu402
Pytania kontrolne408
11.12. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, Grażyna Ciurzyńska, Dariusz Szukiewicz413
11.12.1. Równowaga kwasowo-zasadowa413
11.12.2. Charakterystyka zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej418
11.12.3. Kwasica metaboliczna419
11.12.3.1. Kwasica mleczanowa421
11.12.3.2. Kwasica ketonowa422
11.12.3.3. Kwasica w przewlekłej niewydolności nerek (mocznica)423
11.12.3.4. Kwasica kanalikowa dystalna - typ I423
11.12.3.5. Kwasica kanalikowa proksymalna - typ II424
11.12.3.6. Kwasica kanalikowa - typ III425
11.12.4. Zasadowica metaboliczna426
11.12.3.7. Kwasica kanalikowa - typ IV426
11.12.5. Kwasica oddechowa428
11.12.6. Zasadowica oddechowa430
Pytania kontrolne432
11.13. Regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej, Jacek Łukaszkiewicz, Paweł Płudowski435
II.13.1. Homeostaza wapnia i fosforanów: mechanizmy, regulacja, zaburzenia i ich etiopatogeneza435
11.13.1.1. Znaczenie wapnia i fosforu w fizjologii436
11.13.1.2. Regulacja homeostazy wapnia i fosforu w organizmie człowieka438
11.13.1.3. Udział witaminy D w regulacji homeostazy Ca-P oraz obrotu kostnego438
11.13.1.4. Rola kości w bilansie Ca-P439
11.13.1.5. Homeostaza wapniowa i jej mechanizmy molekularne440
11.13.1.6. Regulacja homeostazy fosforanowej442
II.13.2. Skutki niewłaściwego działania mechanizmów regulacyjnych gospodarki wapniowo-fosforowej445
11.13.2.1. Hiperkalcemia445
11.13.2.2. Hipokalcemia446
11.13.2.3. Hiperfosfatemia447
11.13.2.4. Hipofosfatemia448
Pytania kontrolne449
11.14.1. Określenie procesu455
II.14. Miażdżyca, Marek Kowrach455
11.14.2. Epidemiologia456
11.14.3. Patofizjologia procesów miażdżycowych i naturalna historia przebiegu choroby456
11.14.4. Znaczenie zapalenia w procesie aterogenezy458
11.14.5. Inne elementy budowy blaszek miażdżycowych459
11.14.6. Znaczenie procesów krzepnięcia w patogenezie miażdżycy i jej objawach klinicznych460
11.14.7. Dysfunkcja endotelium w patogenezie miażdżycy461
11.14.8. Perspektywa czasowa przebiegu miażdżycy462
11.14.9. Metaboliczne uwarunkowania miażdżycy462
11.14.10. Transport zwrotny cholesterolu i jego działanie przeciwmiażdżycowe464
11.14.11. Zaburzenia metabolizmu lipoprotein466
11.14.12. Inne nabyte formy zaburzeń lipidowych466
11.14.13. Genetycznie uwarunkowane zaburzenia metabolizmu lipidów jako przyczyna miażdżycy467
11.14.14. Pierwotne hiperlipidemie ze skojarzonym podwyższeniem cholesterolu i triglicerydów468
11.14.15. Hipertriglicerydemia uwarunkowana genetycznie469
11.14.16. Nowe czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy470
11.14.17. Rola nadciśnienia tętniczego w postępowaniu zmian miażdżycowych471
11.14.18. Dieta a ryzyko rozwoju miażdżycy i jej objawów klinicznych472
11.14.19. Elementy oceny klinicznej chorego zagrożonego miażdżycą i jej powikłaniami473
11.14.20. Przypadki kliniczne475
Pytania kontrolne476
11.15. Cukrzyca, Sylwia Zawada-Targoni479
11.15.1. Mechanizmy regulacji homeostazy glukozy479
11.15.1.1. Wchłanianie, transport i losy glukozy w komórce479
11.15.1.2. Homeostaza glukozy480
11.15.1.3. Hormonalna regulacja homeostazy glukozy482
11.15.2. Definicja i podział cukrzycy485
11.15.2.1. Cukrzyca typu 1486
11.15.2.2. Cukrzyca typu 2490
11.15.2.3. Cukrzyca ciążowa492
11.15.2.4. Inne określone typy cukrzycy492
11.15.2.5. Wolno postępująca cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych494
11.15.2.6. Cukrzyca wieku dorosłego u ludzi młodych495
11.15.3. Rozpoznawanie cukrzycy496
11.15.4. Ostre powikłanie cukrzycy497
11.15.4.1. Kwasica ketonowa497
11.15.4.2. Stan hiperglikemiczno-hipermolarny498
11.15.4.3. Kwasica mleczanowa499
11.15.4.4. Hipoglikemia500
11.15.5. Przewlekłe powikłania cukrzycy502
11.15.5.1. Retinopatia cukrzycowa503
11.15.5.2. Nefropatia cukrzycowa503
Pytania kontrolne504
11.15.5.3. Neuropatia cukrzycowa504
11.15.5.4. Makroangiopatie504
11.16. Patofizjologia krwi i zaburzeń krzepnięcia, Anna M. Badowska-Kozakiewicz507
11.16.1. Zaburzenia w układzie czerwonokrwinkowym507
11.16.1.1. Niedokrwistości pokrwotoczne509
11.16.1.2. Niedokrwistości hemolityczne (ze zwiększonego niszczenia erytrocytów)509
11.16.1.3. Niedokrwistości powstające w wyniku zmniejszonego wytwarzania erytrocytów515
11.16.1.4. Nadkrwistość518
11.16.2. Zaburzenia w układzie białokrwinkowym519
11.16.2.1. Nienowotworowe choroby układu krwinek białych520
11.16.2.2. Rozrosty nowotworowe krwinek białych521
11.16.3. Choroby spowodowane zaburzeniami hemostazy531
II.16.3.1. Skazy krwotoczne531
Pytania kontrolne536
11.17. Etiologia i patogeneza procesu nowotworowego, Anna M. Badowska-Kozakiewicz541
11.17.1. Definicje542
11.17.2. Przyczyny powstawania nowotworów - czynniki zewnątrzpochodne (środowiskowe)543
11.17.3. Cztery teorie powstawania nowotworów546
11.17.4. Wieloetapowy rozwój nowotworów: inicjacja, promocja, progresja547
11.17.5. Nowotwory „złośliwe" i „łagodne"548
11.17.6. Wzrost, naciekanie miejscowe i przerzuty nowotworów551
11.17.7. Znaczenie immunologii w chorobach nowotworowych552
11.17.8. Biomarkery nowotworowe554
11.17.9. Protoonkogeny, onkogeny i geny supresorowe557
Pytania kontrolne562
11.18. Patofizjologia układu nerwowego, Paweł Kowalczyk567
11.18.1. Choroby otępienne567
11.18.1.1. Choroba Alzheimera567
11.18.1.2. Choroba Creutzfeldta-Jakoba571
11.18.2. Choroby napadowe573
11.18.2.1. Padaczka573
11.18.2.2. Miastenia576
11.18.3. Bóle głowy579
II.18.3.1. Migrena579
11.18.4. Choroby demielinizacyjne581
II.18.4.1. Stwardnienie rozsiane581
11.18.5. Zaburzenia ruchowe583
11.18.5.1. Choroba Parkinsona583
11.18.5.2. Pląsawica Huntingtona586
Pytania kontrolne588
11.19. Patofizjologia bólu, Edyta Wróbel589
11.19.1. Klasyfikacja bólu590
11.19.2. Ocena i pomiar natężenia bólu592
11.19.3. Mechanizm przewodzenia bólu593
11.19.4. Sensytyzacja rdzenia kręgowego597
11.19.5. Modulacja przekaźnictwa bodźców nocyceptywnych598
11.19.5.1. Bramka bólowa598
11.19.5.2. Droga zstępująca hamowania bólu599
11.19.6. Ból neuropatyczny (neurogenny)600
11.19.6.1. Objawy i przyczyny bólu neuropatycznego601
11.19.6.2. Patomechanizm bólu neuropatycznego602
11.19.7. Ból mięśniowy605
11.19.7.1. Patomechanizm bólu mięśniowego i jego ocena kliniczna605
11.19.7.2. Kliniczne zespoły bólu mięśniowego606
11.19.8. Ból trzewny608
11.19.8.1. Mechanizm przewodzenia bólu trzewnego609
11.19.8.2. Charakterystyka bólu trzewnego611
11.19.9. Leczenie bólu612
11.19.8.3. Obrona mięśniowa612
11.19.9.1. Leczenie bólu neuropatycznego613
Pytania kontrolne614
11.19.9.2. Leczenie bólu mięśniowego614
11.20.1. Zmiany hormonalne619
II.20. Patofizjologia ciąży i porodu, Krzysztof Czajkowski, Roman Smolarczyk, Justyna Teliga-Czajkowska, Ewa Romejko-Wolniewicz, Aneta Malinowska-Polubiec619
11.20.2. Przewód pokarmowy621
11.20.3. Serce i układ krążenia622
11.20.4. Układ krzepnięcia w ciąży fizjologicznej624
11.20.4.1. Układ fibrynolizy w ciąży625
11.20.4.2. Inhibitory układu krzepnięcia i fibrynolizy w ciąży fizjologicznej627
11.20.4.3. Podsumowanie zmian w układzie hemostazy w czasie ciąży627
11.20.5. Koagulopatie w ciąży629
11.20.5.1. Wrodzone nieprawidłowości czynników krzepnięcia629
11.20.5.2. Przedwczesne odklejenie się łożyska631
11.20.5.3. Łożysko przodujące632
11.20.5.4. Zespół HELLP634
11.20.5.5. Zespół ciąży obumarłej635
11.20.5.6. Zator płynem owodniowym635
11.20.5.7. Hemofilia nabyta636
11.20.6. Funkcja tarczycy w ciąży637
11.20.5.8. Małopłytkowość samoistna (ITP)637
11.20.7. Funkcja i schorzenia wątroby640
11.20.7.1. Choroby wątroby związane z ciążą641
11.20.7.2. Choroby wątroby nieswoiste dla okresu ciąży645
11.20.8. Obraz krwi646
11.20.9. Układ moczowy647
11.20.10. Skóra i błony śluzowe649
11.20.11. Układ kostno-stawowy650
11.20.12. Masa ciała651
11.20.13. Gospodarka węglowodanowa w ciąży651
11.20.14. Zmiany fizjologiczne w układzie oddechowym w ciąży655
11.20.15. Poród659
11.20.15.1. Postęp porodu664
11.20.15.2. Czynność serca dziecka664
11.20.15.3. Patofizjologia związana z ustalaniem się części główki w kanale rodnym665
11.20.15.4. Patofizjologia zwrotu wewnętrznego666
11.20.15.5. Problemy związane z porodem barków666
11.20.16. Połóg667
11.20.15.6. Położenie miednicowe667
11.20.16.1. Choroba zakrzepowa670
11.20.16.2. Poporodowa depresja671
11.20.16.3. Cukrzyca671
11.20.16.4. Niedokrwistość672
11.20.16.5. Kardiomiopatia okołoporodowa672
Pytania kontrolne673
11.21.1. Podstawy funkcjonowania układu immunologicznego675
II.21. Patofizjologia zaburzeń immunologicznych, Eliza Głodkowska-Mrówka, Piotr Mrówka675
11.21.1.1. Odpowiedź nieswoista676
11.21.1.2. Odpowiedź swoista678
11.21.2. Nadwrażliwość681
11.21.2.1. Nadwrażliwość typu I683
11.21.2.2. Nadwrażliwość typu II689
11.21.2.3. Nadwrażliwość typu III691
11.21.2.4. Nadwrażliwość typu IV692
11.21.3. Choroby autoimmunizacyjne693
11.21.3.1. Tolerancja immunologiczna - zarys fizjologii693
11.21.3.2. Procesy autoimmunizacyjne694
11.21.4. Niedobory odporności700
11.21.4.1. Pierwotne niedobory odporności700
11.21.4.2. Wtórne niedobory odporności701
Pytania kontrolne704
Odpowiedzi - klucz707

Patofizjologiaogólna

zdrowejkomórki.Organizmymusząsięrozmnażać,cowiążesięzdużym

nakłademenergii.Utrataenergiijestprzyczynąuszkodzeńkomórki,co

przyczyniasiędoinicjowaniaprocesustarzeniasię.

Starzeniesięreplikacyjne,zgodnieztelomerowąteoriąstarzeniasię,

toproceswynikającyzestopniowegoskracaniatelomerówumiejscowio-

nychnakońcachchromosomów.Zjawiskotomożeuleczahamowaniu

dziękiaktywnościrybonukleoproteiny–telomerazy

,coprowadzidopo-

wstaniannieśmiertelnych”komóreknowotworowych.Pokażdympodziale

telomeryulegająstopniowemuskracaniu,którezachodzinaskutekutra-

tysekwencjinukleotydówpowtarzającychsięwtelomerach(TTAGGG).

Większośćdojrzałychkomóreksomatycznychmaniewystarczającąilość

enzymutelomerazy

,acosięztymwiąże–brakmożliwościsyntezydenovo

powtórzeńtelomerowychiprzyłączaniaichdokońcówchromosomów.

Istniejąpoglądy

,żeskrócenietelomerówwykraczającepozaokreśloną

krytycznąwartośćprowadzidouszkodzeniaDNAitymsamymaktywu-

jepunktkontrolnyregulowanyprzezbiałkop53orazzatrzymaniecyklu

komórkowego.Drugirodzajstarzeniasięnazywanyjestnprzedwczesnym”

lubnprzyśpieszonym”,spotykasięrównieżokreślenienstarzeniesięindu-

kowanestresem”.Wywołanejestprzezwieleczynników,np.nieodpowied-

niewarunkiprowadzeniakulturkomórkowychczyteżchemioterapeutyki,

izachodziniezależnieodskracaniasięsekwencjitelomerowych.Istnieją

poglądy

,żenprzedwczesnestarzeniesię”,podobniejakapoptoza,stano-

wiprogramowanymechanizmobronnykomórekzdrowych,uruchamiany

wodpowiedzinadziałanieczynnikówindukującychpowstawaniemutacji.

Istniejąznaczneróżnicepomiędzystarzeniemnreplikacyjnym”anprzy-

śpieszonym”,leczobatypymającharakterystycznecechyfenotypowe,np.

spłaszczeniekomórki,zwiększeniejejrozmiarów,podwyższonąaktywność

β-galaktozydazy

.Podsumowująctelomerowąteorięstarzeniasię,można

powiedzieć,żeimstarszekomórki,tymkrótszetelomery

.Myszypozba-

wionetelomerazywykazująprzedwczesnestarzeniesię,alejednocześnie

normalnemyszyniewykazująskracaniatelomerówiniesądługowieczne.

Krótkietelomerysprzyjająotyłościiopornościnainsulinę,stresskraca

telomery

,telomerysąbardziejpodatnenauszkodzeniaoksydacyjneniż

pozostałefragmentychromosomów.Skracanietelomerówmożebyćobja-

wem,anieprzyczynąstarzeniasięuludzi.

TeoriamutacjigenowychiosłabionejnaprawyDNA–zgodnieztą

teorią,zwiekiemobserwujesięnagromadzeniemutacji,któremogąprowa-

dzićdozmianfunkcjibiałek,obniżasięrównieżwydajnośćnaprawyDNA,

coprowadzidoakumulacjimutacji.Istniejekorelacjamiędzydługością

życiagatunkuasprawnościąsystemównaprawyDNA.Większośćchorób,

którecharakteryzująsięprzyśpieszonymstarzeniemsię,spowodowanajest

mutacjamiwgenachzwiązanychznaprawąDNA,ochronątelomerówczy

teżcałegoDNA.

Teoriaakumulacjiodpadówwkomórcegłosi,żenagromadzenieżół-

tobrązowegobarwnika–lipofuscyny–wrazzwiekiemjestefektemobni-

Brak wyników

Patofizjologia człowieka

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra