Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
wpostaciLAI.Wzrosłarównieżtendencjadostosowaniatakichpreparatów
uchorychnaschizofrenięwewczesnymokresiechoroby,anawetpoprzebyciu
pierwszegoepizodupsychotycznego.
BlokowaniereceptorówdopaminergicznychtypuD
2uważanejestwciążza
podstawowymechanizmdziałaniaprzeciwpsychotycznego.Niepotwierdzono
ostatecznietakiegodziałaniawodniesieniudoagonistymetabotropowychre-
ceptorówglutaminianergicznychtypu2l3.Terapeutycznedziałaniepimawan-
seryny,odwrotnegoagonistyreceptoraserotonergicznego5-HT
2A,wykazano
wpsychozach,chorobieParkinsona,natomiastpróbyewentualnegozastosowania
wschizofreniisąnabardzowczesnymetapie.
WpierwszejdekadzieXXIwiekuzrealizowanodużebadaniapoobustro-
nachAtlantykudotycząceporównaniaskutecznościlekówprzeciwpsychotycz-
nychwschizofrenii.BadaniewykonanewUSAmiałoakronimCATIE(Clinical
AntipsychoticTrialsofInterventionElectiveness),natomiastbadanieeuropejskie
-EUFEST(EUropeanFirstEpisodeSchizophreniaTrial).Wpierwszymporów-
nywanoolanzapinę,kwetiapinę,risperidoniziprasidonzperfenazynąu1493
pacjentówzeschizofreniąprzewlekłą.Okres18miesięcybadaniaukończyło
26%pacjentów.Wdrugimporównywanoprzezokresrokuolanzapinę,kwetia-
pinę,amisulprydiziprasidonzmałymidawkamihaloperidoluu498chorych
zpierwszymepizodemschizofrenii.Badanieukończyło59%pacjentów.Wobu
projektachwykazanonajwiększąskutecznośćolanzapiny.WbadaniuEUFEST
podobnydoolanzapinywynikwzakresiepoprawyfunkcjonowaniauzyskał
amisulpryd.WCATIEniewykazanoistotnychróżnicmiędzylekamiatypowy-
miaperfenazyną,awbadaniuEUFESThaloperidolokazałsięgorszywporów-
naniuzlekamiatypowymi,jeślichodzioczaspozostawaniawleczeniuiobjawy
uboczne[8,12].
3
Rozwójlekówprzeciwdepresyjnych
Wroku1952,tymsamym,wktórymzespółDelayaopisałprzeciwpsychotycz-
nedziałaniechlorpromazyny,doleczeniagruźlicywprowadzonolekonazwie
iproniazyd.Uosóbgootrzymującychzauważonospektakularnywpływpre-
paratunastanpsychiczny,ocharakterzedziałaniaeuforyzującegoisocjalizu-
jącego.Wprasiepojawiłysięopisypacjentówm.in.szpitalaSeaview(Staten
Island)„tańczącychnakorytarzachszpitalnychpomimodziurwpłucach”
.Po
kilkulatachwykazano,żeiproniazydjestinhibitoremenzymuMAOrozkłada-
jącegoaminybiogenne,przezcopowodujezwiększenieichzawartościwmó-
zgu.W1958rokuamerykańskipsychiatraNathanKline(1916-1983)stwierdził
przeciwdepresyjnedziałanieiproniazydu,przezcolektenstałsięprekursorem
lekówprzeciwdepresyjnych,inhibitorówMAO[13].Wśródtychinhibito-
równajwiększąpopularnośćzyskaływprowadzonewkrótcetranylcypromina
1.Ryshistorycznypsychofarmakologiiklinicznej
7
