Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
2
REZONANSMAGNETYCZNY
NajwiększywpływnarozwójmetodymieliOgawa
iTurner,którzy,pracującniezależnie,wykazaliuzwie-
rzątlaboratoryjnychpodobnezmianysygnałuwobra-
zowaniurezonansumagnetycznegopowstającewokół
naczyńkrwionośnych,będąceefektemzmianyutleno-
waniakrwi.Obserwacjetebyłyopartenafakcie,że
deoksyhemoglobinama,wprzeciwieństwiedooksy-
hemoglobiny,właściwościparamagnetyczne(patrzda-
lej).Zmianastosunkuoksyhemoglobinyideoksyhe-
moglobinywludzkiejkorzewzrokowej(podczaspa-
trzenianajasneświatło)byławystarczającadowywoła-
niamierzalnychzmianwobrazachotrzymywanychza
pomocąsekwencjigradientowychwpłaszczyźnieprze-
chodzącejprzezkoręwzrokową.Technikatazostała
nazwanakontrastemzależnymodpoziomuutlenowa-
niakrwi(bloodoxygenationleveldependentcontrast
–BOLD).
PROCESYZACHODZĄCE
PODCZASAKTYWACJI
OŚRODKÓWMÓZGOWYCH
Aktywnośćneuronalnawpływanaregionalnezmiany
wprzepływiekrwi,mózgowejobjętościkrwi,zawarto-
ści,wychwytuimetabolizmutlenu,metabolizmu
glukozyistężeniamleczanów.Powyższezmianymeta-
bolicznemająścisłązależnośćanatomicznązaktywo-
wanymobszaremmózgu.
Wspoczynkumiejscowewskaźnikimózgowego
metabolizmuglukozy,tlenuorazprzepływukrwiwy-
kazująsilnąkorelacjęprzestrzenną.Porozpoczęciu
działaniabodźca,naskutekaktywnościneuronalnej,
dochodzipoczątkowodowzrostuperfuzjimózgowej
(skutkującejwzrostemdostarczaniatlenuiglukozy).
Jednakpomimogwałtownegowzrostumetabolizmu
glukozyiprzepływumózgowego,metabolizmtlenu
zwiększasiępowoli.Prawdopodobnieprzejściowe
zwiększeniemiejscowejaktywnościneuronalnejjest
wwiększejczęścipodtrzymywaneprzezglikolizębez-
tlenowąniżtlenową,czegoefektemjestpowstawanie
dużejilościmleczanów:rezultatemtychzmianjest
rozkojarzeniemózgowegoprzepływukrwiimetaboli-
zmutlenowego.Wpoczątkowymokresiezwiększonej
aktywnościneuronalnejwzrostnapływukrwiwraz
zminimalniezwiększonymmetabolizmemtlenowym
prowadzidomiejscowegospadkufrakcjizużyciatlenu.
Zmniejszeniefrakcjizużyciatlenujestodpowiedzialne
zawzględnezmianystężeniaoksyhemoglobinyideok-
syhemoglobiny(wzrostoksy-Hbispadekdeoksy-Hb)
włożyskuwłośniczkowymiwżyłachomałejśrednicy
wobszarzeaktywnościneuronalnej.Jesttogłówny
czynnikleżącyupodstawefektuBOLD.
Jeślipodtrzymywanajestaktywnośćneuronalna,
dochodzidodalszychzmianmetabolicznych.Po4–5
minutachutrzymywaniasięstalezwiększonegoprze-
pływumózgowegoizużyciaglukozywzrastastopnio-
wometabolizmtlenowy.Prowadzitodozwiększenia
konsumpcjitlenuipowrotumiejscowegopoziomu
utlenowaniakrwidowartościpoczątkowych(spadek
oksy-Hb,wzrostdeoksy-Hb).Naskutekobniżeniasię
aktywnościneuronalnej,związanejzzakończeniem
wykonywaniaczynności,przepływmózgowyzmniej-
szasięponownie,pociągajączasobąprzejściowyspa-
dekutlenowaniakrwi,ponieważutrzymujesięjeszcze
zwiększonakonsumpcjatlenu.Stądpowstajekolejne
przejściowerozkojarzenieperfuzjiimetabolizmutle-
nowego,stopniowomalejąceażdoosiągnięciastanu
wyjściowego.
Zmianyaktywnościneuronalnejpodczaswykony-
waniazadaniasąprocesamiwysokoenergetycznymi.
BadaniaprzyużyciuPETwskazująnato,żesąonetyl-
kowniewielkimstopniuzależneoddostawyglukozy,
amiejscowezmianymózgowegoprzepływukrwiniesą
związanezzapotrzebowaniemmetabolicznym.Nie-
mniejjednakzmianymiejscowegoprzepływukrwisą
szybkie,intensywneisilniekorelujązaktywnością
neuronów.
Nieudałosięjakdotychczaswyjaśnićmechani-
zmu,odktóregozależązmianymózgowegoprzepływu
krwiwodpowiedzinaaktywnośćneuronalną.Zna-
nychjestkilkamediatorówbiorącychudziałwregula-
cjimiejscowegoprzepływukrwiwmózgupodczasak-
tywacjikorowej.Należądonichmiędzyinnymi:potas,
adenozynaitlenekazotu.Aktywacjaneuronalnapro-
wadzidozwiększonejtransmisjisynaptycznejiekspo-
zycjiimpulsówelektrycznychwdendrytach.Rozgałę-
zianiesięaktywnościelektrycznejwzdłużdrzewa
dendrytycznegopowodujemiejscowezmianystężenia
określonychjonów(potas),nukleozydów(adenozyna)
iinnychcząstek(tlenekazotu),atakżewazoaktyw-
nychneurotransmiterów.Miejscowywzroststężenia
tychjonówicząsteczekwywołujekaskadęzmianpro-
wadzącychdowzrostuprzepływu.
Kolejnymmechanizmemtłumaczącymzmiany
miejscowegomózgowegoprzepływukrwiwodpowie-
dzinaaktywacjęneuronówjestbezpośrednikontakt
synaptycznymiędzyścianątętnicomałejśrednicy
apobocznymiaksonami,którezapomocąneurotrans-
miterówpowodowałybyposzerzenienaczyń.
8
