Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
3.Fizjologiaukładubodźcotwórczo-przewodzącegousportowców
wzrostowinapięciaukładuprzywspółczulnego,coznalazłopotwierdzeniewkolej-
nychobserwacjach.Danedotycząceregulacjifunkcjiukładubodźcoprzewodzącego
wtrakciewysiłkuuosóbwytrenowanychniesąjużtakjednoznaczne.Oilewagotonia
skutkującamniejszymprzyrostemHRwtrakciewysiłkumożemiećwpływnapracę
sercajedynieprzyniskichobciążeniach,otyledalszywzrosttętnawtrakciewysiłku
jestzależnyodstopniastymulacjiB-adrenergicznej.Badaniabiochemicznewydają
sięstanowićpotwierdzeniepowyższychobserwacji.Usportowcówwyczynowych
stężeniekatecholaminwekrwiwspoczynkunieróżniłosięodstężeniakatecholamin
uosóbniewytrenowanych.Istotneróżnicenatomiastpojawiałysięwtrakciewysił-
kusubmaksymalnego,naktóregokażdymetapieosoczowestężeniakatecholamin
usportowcówbyłoistotnieniższeniżwpopulacjiniewytrenowanej.Pojawiłysię
wówczaswątpliwości,czymniejszyprzyrosttętnawtrakciewysiłkuwgrupiespor-
towcówniejestzwiązanyzdesensytyzacjąreceptorówB-adrenergicznych.Williams
iwspółpracownicy(1981)wykazalipodobnyprzyrosttętnazarównowprzypadku
osóbwytrenowanych,jakigrupykontrolnejpopodaniuagonistyreceptorówB-adre-
nergicznych(isoproterenol),coraczejsugerowałoograniczeniewpływuimpulsacji
współczulnejnasercewtrakciewysiłkuuosóbwytrenowanych.
Wbadaniachnadregulacjąwpływuautonomicznegonasercewprzebieguintensyw-
negoiregularnegotreningufizycznegowykorzystywanorównieżanalizęspektralną
doocenyzmiennościtętna(heartratevariability-HRV),którajestuznanąmeto-
dąopisującąwpływukładuautonomicznegonaukładbodźcoprzewodzącyserca.
WwiększościpracoceniającychzmianyHRVwtrakcietreningufizycznegowykazano,
żetreningwytrzymałościowyzwiększaHRVoraznapięcieukładuprzywspółczul-
nego.Wbadaniachelekrofizjologicznychusportowcówwyczynowych(dyscypliny
wytrzymałościowe)Steiniwspółpracownicy(2002)wykazali,żeczastrwaniacyklu
zatokowego,czasdopunktuWenckebachaiczasprzewodzeniaprzedsionkowo-ko-
morowegobyłyistotniedłuższewprzypadkusportowcówwyczynowych.
Wostatnichlatachpojawiłysiętakżewynikibadańdotycząceremodelinguelektrycz-
negowkomórkachrozrusznikowychsercajakowyrazadaptacjidointensywnego
treningu.Wswoichzałożeniachbadaniateopierałysięnaobserwacjachzaburzeń
rytmuserca,wzrostuichczęstościpozaprzestaniutreninguwgrupiesportowców
wyczynowych,zwłaszczawwiekustarszym.W2014r.nałamachNatureopublikowano
interesującewynikibadaniaD’Souzaizespołu,wktórymocenianowpływtreningu
fizycznegoumyszy(C57/B16)naremodelingelektrycznywwęźlezatokowym.Badacze
wykazali,żetoniezmianaaktywnościukładuautonomicznego,aspadekekspresji
mRNAipoziomubiałkakanałówHCN
4(kanałówaktywowanychprzezhiperpolary-
zację,bramkowanychprzezcyklicznenukleotydy)odpowiedzialnychzagenerowanie
dokomórkowegoprądusodowo-potasowegoI
f
byłprzyczynąbradykardiiuwytrenowa-
nychzwierząt.Wseriidodatkowycheksperymentówcisamibadaczezaobserwowali
wpływtreningufizycznegonazmianywzakresiewewnątrzkomórkowejgospodarki
wapniowejwwęźlezatokowym.Spadekpoziomubiałkareceptorarianodynowego
(RyR2)orazzmniejszonaekspresjamRNApodjednostkiαkanałuwapniowegotypuL
(CaL)wpływałynazwolnieniepracytzw.mechanizmuzegarawapniowego(calcium
21
