Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
trzynastągrupębólówgłowy).Wspomniećnależy,że
wtabeli2.1niewyszczególnionopodtypówbólów
głowystanowiącychtrzecistopieńwhierarchiiklasy-
fikacyjnejICHD-2.Zgodniezzaleceniamiautorów
ICHD-2,dotejklasyfikacjinależysięgnąćwprzy-
padkachwątpliwościdiagnostycznych.Należy
traktowaćjakoobowiązującąwpracachnaukowych,
wktórychkryteriadiagnostyczneposzczególnychro-
dzajówbólówgłowymusząbyćkonsekwentnieprze-
strzegane.
Jakwidaćwtabeli2.1,wpodanejklasyfikacjibóle
głowydzielisięnapierwotne(samoistne)iwtórne
(objawowe).
Jakobólepierwotneokreślasiętakie,którestano-
wiąnajważniejszyobjawichorobęzarazem.Bóle
wtórnenatomiastobjawemspowodowanymzmia-
namichorobowymistrukturczaszkowych(zarówno
wewnątrz-,jakizewnątrzczaszkowych)lubpoza-
czaszkowych(chorobyukładukrążenia,ogólnoustro-
jowe).Podanypodziałbólówgłowywniewielkiej
modyfikacjiznalazłakceptacjęwpiśmiennictwiepol-
skim.
201080
Bóległowypierwotne
20108010
Bóległowytypumigrenowego
Ogólnacharakterystyka0Bóległowytypumigre-
nowegowystępująuokoło5–10%całejpopulacji
ludzkiej,niewykazującżadnejwyraźnejzależności
odwieku,czynnikówsocjalnych,ekonomicznychczy
intelektualnych.Zjawiająsięoneokresowopodpo-
staciąnapadów.Początkowomającharakterpołowi-
czy,późniejrozszerzająsięnacałągłowę.Towarzy-
sząimobjawyogólnegozłegosamopoczucia,roz-
drażnienia,brakłaknienia,nudności,wymioty,
światłowstręt,nierzadkozawrotygłowyorazbladość
skóry,poceniesię,suchośćwjamieustnej,czasami
zaparcie,aczasamibiegunka.Napadbóluczęstopo-
przedzająróżneobjawyzwiastunowe,takiejak
mroczki(scotomata),połowiczeniedowidzenie(he-
mianopsia),połowiczeparestezjelubzaburzeniamo-
wy.
Bólemigrenowezregułyograniczonedoczasz-
ki,mogąjednakobejmowaćrównieższyjęitwarz.
Mimoogólnegopodobieństwauposzczególnychcho-
rychmogąonewykazywaćindywidualneróżnice,
anawetbyćróżneutegosamegochorego.
Napadymigrenowetrwająodkilkugodzindokil-
kudni.Poichzakończeniuchorzyczująsięjakby
nnowonarodzeni”.
Patofizjologia0Migrenastanowigrupęchoróbwy-
stępującychrodzinnieiuwarunkowanychgenetycz-
nie.Rodzinnamigrenahemiplegicznajestchorobą
dziedziczonąautosomalniedominująco,charaktery-
zującąsięwystępowaniemnapadówmigrenyzaurą
lubbezauryiniedowładupołowiczego.Choroba
18
spowodowanajestmutacjamigenuzlokalizowanego
nachromosomie19p3,akodującegopodjednostkę
01,zależnegoodnapięciakanałuwapniowegotypu
P/Q.Kanałytepośrednicząwuwalnianiuglutaminia-
nuiuczestnicząwpostępującejdepresjiczynności
bioelektrycznejkorymózgowej(corticalspreading
depressionCSD)iwpatogenezieaurymigreny.Po-
nadtozidentyfikowanomutacjęgenuumiejscowione-
gowchromosomie1q21-23,kodującegopodjednost-
02kanałupompysodowo-potasowej.WgSilber-
steinaCSDuwalniaH+,K+,kwasarachidonowy
itlenekazotudoprzestrzenipozakomórkowejkory
nowej.Substancjete,dyfundującwkierunkulokal-
nychnaczyńkrwionośnych,depolaryzująokołona-
czyniowezakończenianerwutrójdzielnego,prowa-
dzącdoaktywacjiczęściogoniastejjądranerwu
Vwpniumózgu.Wtymczasieaksonypoboczne
pobudzonychneuronówwzwojunerwuVuwalniają
peptydyprozapalnedooponinaczyń,prowadzącdo
miejscowychreakcjizapalnych.Wnastępstwiepobu-
dzeniajądranerwuVprzezCSDdochodzidorozkur-
czunaczyńogonowychdrogąrozpoczynającąsię
wjądrześlinowymgórnymidochodzącądonaczyń
oponowychpoprzezzwójskrzydłowo-podniebienny.
Czuciebóludokonujesięzapośrednictwemprojekcji
wyższegorzęduzjądranerwuV(S.D.Silberstein,
MedycynaPraktyczna,2004,12,93–112).
Zpowyższegowynika,żebólmigrenowyjestna-
stępstwemaktywacjireceptorówbólowych(nocycep-
torów).Bóległowyiwspółwystępująceobjawy
neuronaczyniowepodporządkowanenerwowiV
.
Połączeniaodruchowezczaszkowymukłademprzy-
współczulnymtworząodruchtrójdzielno-wegeta-
tywny(trigeminalno-autonomiczny).Stymulacjatego
odruchuuwalnianaczyniowoaktywnypeptydjelito-
wy(VIP),sustancjęPipolipeptydzwiązanyzgenem
kalcytoninyCGRP,cojestprzyczynąwazodylatacji
izwiększonejprzepuszczalnościnaczyńdlabiałek
osoczaipobudzeniapłytek(wgC.Iadecola,Nat.
Med.2002,6,110–112).
Orolipurynergicznychreceptorównocyceptyw-
nychnerwówczuciowychwinicjacjibólówbyławy-
żejmowa.
Długotrwałerozszerzenietętnicwywołujeich
obrzękizgrubienie,cosprawia,żestająsięonetwar-
deimniejelastyczne,atakżepowodujeobrzękoko-
licznychtkanek.Obrzękściantętnicwydajesiębyć
wynikiemuwalnianiasięwysoceaktywnychbiolo-
giczniekinin(bradykinina)iprostaglandynklasyE.
Hormonytewznacznymstopniuzwiększająwrażli-
wośćnaczyńkrwionośnychnabodźcebólowe.
Obrzęktkankimózgowejlub(i)tkanekpołożonych
wzdłużprzebiegunerwówczaszkowychmożebyć
przyczynąmiejscowegoniedokrwieniaiwystąpienia
objawówporażenianerwówIII,IV
,VIlubprzelotne-
goporażeniapołowiczego,jakrównieżpojawienia
sięróżnychzmianpsychicznych(szczególnienastro-
ju).Stwierdzonewczasienapadówmigrenowychza-
burzeniawodno-elektrolitowe(retencjaNa+iH
2O)
powstająnajprawdopodobniejwnastępstwieuwol-