Lipidologia

Artur Mamcarz, Marcin Barylski, Marcin Wełnicki

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-200-6228-1

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2020

Liczba stron:

826

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Mamcarz, Artur; Barylski, Marcin; Wełnicki, Marcin. Lipidologia. Red. . : PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2020, 826 s. ISBN 978-83-200-6228-1

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Mamcarz, A.

A1 Barylski, M.

A1 Wełnicki, M.

T1 Lipidologia

PB PZWL Wydawnictwo Lekarskie

YR 2020

SN 978-83-200-6228-1

Bibliografia BibTex:

@Book{ 240209, author = "Mamcarz, Artur and Barylski, Marcin and Wełnicki, Marcin", editor = "", title = "Lipidologia", publisher = "PZWL Wydawnictwo Lekarskie", year = "2020", address = "", isbn = "978-83-200-6228-1" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Mamcarz, Artur

AU - Barylski, Marcin

AU - Wełnicki, Marcin

ED -

TI - Lipidologia

PB - PZWL Wydawnictwo Lekarskie

CY -

PY - 2020

SN - 978-83-200-6228-1

ER -

Netografia (standard APA):

Mamcarz, Artur; Barylski, Marcin; Wełnicki, Marcin. Lipidologia [baza danych online] : PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2020 [dostęp: 27 07 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/lipidologia-artur-mamcarz-marcin-barylski-240209.

udar mózgu, zaburzenia lipidowe, cholesterol, miażdżyca, lipidologia, dyslipidemia, powikłania sercowo-naczyniowe, gospodarka lipidowa

Problem zaburzeń gospodarki lipidowej dotyczy w Polsce 18 mln pacjentów. Jest kluczowym czynnikiem ryzyka miażdżycy i jej groźnych powikłań – przede wszystkim zawałów serca i udarów mózgu, ale także innych problemów medycznych. W książce ...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-200-6228-1

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2020

Liczba stron:

826

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

1 Rys historyczny – Marcin Wełnicki30
1.1. Jak się zmieniały oblicza medycyny30
2. Prawidłowa nomenklatura farmakologiczna leków hipolipemizujących – Krzysztof J. Filipiak, Marcin Barylski38
2.1. Zasady prawidłowej nomenklatury farmakologicznej38
2.2. Wybrane zasady poprawnej pisowni nazw międzynarodowych39
2.3. Zasady fonetyzacji rdzenia nazwy leku40
2.4. Zasady tworzenia polskich końcówek41
2.5. Odrębne zasady tworzenia nomenklatury przeciwciał monoklonalnych42
2.6. Poprawne stosowanie nazw leków – uwagi końcowe42
3. Fizjologia i patofizjologia gospodarki lipidowej – Sonia Borodzicz-Jażdżyk, Michał Kowara, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska44
3.1. Ogólna charakterystyka lipidów44
4. Znaczenie cholesterolu w rozwoju miażdżycy – Marcin Barylski52
4.1. Rola cholesterolu w patogenezie miażdżycy52
4.2. Miażdżyca jako proces zapalny54
4.3. Patomorfologia miażdżycy56
5. Diagnostyka zaburzeń lipidowych – Barbara Cybulska, Longina Kłosiewicz-Latoszek62
5.1. Zaburzenia lipidowe o podłożu genetycznym62
5.2. Rodzinna hipercholesterolemia (FH)63
5.3. Poligeniczna hipercholesterolemia64
5.4. Rodzinna złożona (mieszana) hiperlipidemia65
5.5. Aterogenna dyslipidemia65
5.6. Rodzinna hipertriglicerydemia66
5.7. Wieloczynnikowy zespół chylomikronemii i rodzinny zespół chylomikronemii66
5.8. Rodzinna dysbetalipoproteinemia67
5.9. Hiperlipoproteinemia Lp(a)70
6. Klasyfikacja zaburzeń lipidowych – Maria Łukasiewicz, Marcin Wełnicki74
6.1. Wstęp74
6.2. Klasyfikacja według Fredricksona74
6.3. Klasyfikacje ICD-10 oraz ICD-1178
6.4. Kliniczna klasyfikacja dyslipidemii81
7. Epidemiologia zaburzeń lipidowych – Piotr Jankowski84
7.1. Wstęp84
7.2. Lipidy jako czynnik ryzyka85
7.3. Rozpowszechnienie zaburzeń gospodarki lipidowej86
7.4. Wykrywalność hipercholesterolemii88
7.5. Skuteczność kontroli hipercholesterolemii w Polsce88
8. Cele terapeutyczne leczenia dyslipidemii – Renata Mazur, Małgorzata Buksińska-Lisik 90
8.1. Czynniki ryzyka90
8.2. Szacowanie ryzyka sercowo-naczyniowego u osób bezobjawowych91
8.3. Szacowanie ryzyka i cele terapeutyczne u osób z różnymi stanami chorobowymi94
8.4. Podsumowanie106
9. Leczenie 108
9.1. Postępowanie niefarmakologiczne108
Leczenie dietetyczne – Damian Parol, Daniel Śliż108
Aktywność fizyczna w leczeniu zaburzeń gospodarki lipidowej – Marcin Konopka, Wojciech Braksator122
Suplementy diety – Marcin Barylski, Daniel Śliż, Jarosław Pinkas128
9.2. Postępowanie farmakologiczne148
Statyny – Krzysztof J. Filipiak148
Ezetimib – Marcin Barylski, Artur Mamcarz158
Inhibitory PCSK9 – Joanna Lewek, Maciej Banach170
Fibraty – Bogusław Okopień, Łukasz Bułdak, Aleksandra Bołdys180
Pochodne kwasu nikotynowego – Maria Łukasiewicz, Marcin Wełnicki187
Żywice jonowymienne – Maria Łukasiewicz, Marcin Wełnicki193
Kwasy omega-3 w świetle najnowszych wytycznych ESC – Wiktor Wójcik, Daniel Śliż197
Inhibitory CEPT – Maria Łukasiewicz, Marcin Wełnicki200
Pozostałe wybrane substancje lecznicze – Marlena Broncel204
Terapia skojarzona – Marcin Barylski, Artur Mamcarz217
9.3. Leki stosowane z innych niż dyslipidemia wskazań, wpływające na profil lipidowy – Dagmara Mirowska-Guzel223
9.4. Zastosowanie aferezy w leczeniu dyslipidemii uwarunkowanych genetycznie – Agnieszka Mickiewicz, Marcin Gruchała232
10. Pozasercowe zastosowanie statyn 246
10.1. Osteoporoza – Magdalena Walicka, Edward Franek246
10.2. Statyny w chorobach obturacyjnych płuc – Piotr Boros255
10.3. Statyny a śródmiąższowe choroby płuc – Magdalena Martusewicz-Boros260
10.4. Statyny w chorobie Alzheimera – Jacek Zaborski267
11. Podstawowe, praktyczne trudności w farmakoterapii dyslipidemii282
11.1. Miotoksyczność statyn – Jarosław D. Kasprzak, Ewa Szymczyk282
11.2. Hepatotoksyczność – Paweł Burchardt294
11.3. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej – Jarosław D. Kasprzak, Tomasz Rechciński304
11.4. Wpływ na stężenie hormonów steroidowych – Paweł Burchardt312
11.5. Neurotoksyczność statyn – Marcin Barylski317
11.6. Wpływ na narząd wzroku – Paweł Burchardt327
11.7. Wpływ na kancerogenezę – Marcin Barylski, Robert Irzmański329
11.8. Zaburzenia funkcji rozrodczych – Paweł Burchardt345
11.9. Zmiany dermatologiczne – Paweł Burchardt, Aleksandra Mamcarz349
11.10. Wskazania do czasowego przerwania leczenia dyslipidemii – Marcin Barylski353
12. Interakcje lekowe preparatów hipolipemizujących – Marcin Wełnicki, Magdalena Niedzielko, Dagmara Mirowska-Guzel356
12.1. Wstęp356
12.2. Potencjalnie klinicznie istotne interakcje statyn358
12.3. Interakcje z lekami stosowanymi z powodu schorzeń układu sercowo-naczyniowego360
12.4. Interakcje statyn z lekami przeciwnowotworowymi363
12.5. Interakcje statyn z lekami przeciwdepresyjnymi363
12.6. Ezetimib365
12.7. Fibraty365
13. Zaburzenia lipidowe w wybranych sytuacjach klinicznych 368
13.1. Dzieci – Joanna Bautembach-Minkowska, Małgorzata Myśliwiec368
13.2. Młodzi dorośli – Iwona Gorczyca, Beata Wożakowska-Kapłon385
13.3. Wiek podeszły – Marcin Wełnicki, Wiesława B. Duda-Król392
13.4. Hipercholesterolemia rodzinna – monogenowa i poligenowa – Agnieszka Mickiewicz, Joanna Marlęga399
13.5. Zespół metaboliczny – Wiesława B. Duda-Król, Marcin Wełnicki409
13.6. Zespół policystycznych jajników – Agata Kudas, Wiesława B. Duda-Król419
13.7. Kobiety ciężarne i karmiące piersią – Marcin Wełnicki, Artur Mamcarz432
13.8. Nadciśnienie tętnicze – Beata Wożakowska-Kapłon443
13.9. Cukrzyca typu 1 – Dariusz Garecki, Wiesława B. Duda-Król450
13.10. Cukrzyca typu 2 – Dariusz Naskręt, Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz456
13.11. Przewlekły zespół wieńcowy – Magdalena Rostek-Bogacka, Marek Kuch477
13.12. Ostry zespół wieńcowy – Maciej Janiszewski, Marek Chmielewski486
13.13. Niewydolność serca – Ewa Straburzyńska-Migaj, Marcin Wełnicki496
13.14. Choroby nerek – Anna Adamska-Wełnicka, Ryszard Gellert503
13.15. Choroba naczyń obwodowych – Wioletta Dyrla, Marek Kuch521
13.16. Choroba naczyń mózgowych i inne wybrane choroby ośrodkowego układu nerwowego – Izabela Domitrz527
13.17. Pacjenci z HIV/AIDS – Aleksandra Stańska-Perka, Jolanta Popielska534
13.18. Wady serca – Wojciech Król, Wojciech Braksator, Piotr Hoffman540
13.19. Choroby reumatyczne – Anna Felis-Giemza, Maria Rell-Bakalarska546
13.20. Choroba nowotworowa – Jarosław Kępski, Sebastian Szmit562
13.21. Procesy neurodegeneracyjne – Jacek Zaborski570
13.22. Zaburzenia funkcji tarczycy – Arkadiusz Lubas579
13.23. Antyarytmiczne działanie leków hipolipemizujących – Dariusz Kozłowski586
13.24. Sportowcy wyczynowi – Marcin Konopka, Wojciech Braksator599
14. Pacjent z zaburzeniami gospodarki lipidowej w praktyce lekarza rodzinnego – Agnieszka Mastalerz-Migas, Roma Roemer-Ślimak606
14.1. Wstęp606
14.2. Diagnostyka zaburzeń lipidowych607
14.3. Edukacja zdrowotna pacjentów609
15. Zalecenia lipidowe Sekcji Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego – Filip M. Szymański, Anna E. Płatek 620
15.1. Historia Deklaracji Sopockiej620
15.2. Aktualna III Deklaracja Sopocka621
16. Kluczowe badania RCT w lipidologii – Katarzyna Kwiatkowska, Wiktor Wójcik, Urszula Szewczak, Agnieszka Sosnowska, Maria Dyczek, Katarzyna Bartoś, Jan Bracha, Krystyna Peplińska, Dariusz Garecki, Maria Łukasiewicz, Marcin Wełnicki628
16.1. 4S628
16.2. ACCORD Lipid631
16.3. AFCAPS/TexCAPS637
16.4. ARBITER 6-HALTS642
16.5. ASCEND645
16.6. ASCOT-LLA648
16.7. ASTEROID652
16.8. CANTOS653
16.9. CARDS656
16.10. CARE659
16.11. CIRT661
16.12. CORONA663
16.13. CTT665
16.14. dal-OUTCOMES669
16.15. EBBINGHAUS672
16.16. EVOLVE675
16.17. EVOPACS678
16.18. FIELD680
16.19. FOCUS682
16.20. FOURIER685
16.21. Framingham Heart Study688
16.22. GISSI-HF690
16.23. HPS693
16.24. IDEAL697
16.25. IMPROVE-IT698
16.26. JUPITER700
16.27. LIPID704
16.28. MIRACL707
16.29. ODYSSEY Outcomes710
16.30. PROVE IT-TIMI 22712
16.31. PURE714
16.32. REVEAL716
16.33. SAFARI718
16.34. SATURN720
16.35. SEAS724
16.36. SECURE-PCI727
16.37. SHARP729
16.38. SPARCL731
16.39. STAREE733
16.40. STELLAR735
16.41. STRENGTH738
16.42. TNT739
16.42. WOSCOPS743
17. Pacjent z zaburzeniami lipidowymi w codziennej praktyce klinicznej – opisy przypadków746
17.1. Ostry zespół wieńcowy u pacjenta z dyslipidemią – Karol Osłowski, Marcin Wełnicki746
17.2. Udar mózgu/Przemijający atak niedokrwienny – Marcin Barylski750
17.3. Dyslipidemia aterogenna – Marcin Barylski760
17.4. Przewlekła choroba nerek – Marcin Barylski765
17.5. Hipercholesterolemia rodzinna – Marcin Barylski772
17.6. Ciężka hipertriglicerydemia – Agnieszka Sosnowska, Marcin Wełnicki781
17.7. Miażdżyca tętnic obwodowych – Marcin Wełnicki785
17.8. Zaburzenia lipidowe u pacjenta z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby – Jakub Kula, Marcin Wełnicki788
17.9. Nietolerancja statyn – Marcin Wełnicki793
17.10. Interakcja lekowa a cytochrom P450 – Marcin Barylski798
18. Lipidologia w czasach COVID-19. Sytuacja w Polsce – Krzysztof J. Filipak804
18.1. Pandemia COVID-19804
18.2. Wpływ zakażeń i obaw związanych z zakażeniami na farmakoterapię zaburzeń lipidowych805
18.3. Wpływ pandemii na opiekę nad pacjentami z dyslipidemią w Polsce805
18.4. Postulaty dostosowania opieki nad pacjentami z dyslipidemią do aktualnej sytuacji w ochronie zdrowia w czasie pandemii COVID-19806
Skorowidz810

PoopuszczeniuświatłanaczyniawcząsteczceLDLdochodzidomodyﬁkacjiskład-

nikówbiałkowychilipidowych,polegającejnajczęściejnautlenianiu,alerównież

natrawieniuichprzezenzymyproteolityczneorazglikolizacji.Wpierwszymetapie

modyﬁkacjiulegajągłówniefosfolipidoweskładnikilipoproteinyLDL,awwyni-

kutegoprocesupowstająminimalniezmodyﬁkowaneLDL(minimallymodiﬁed

LDL-mmLDL),którerozpoznawanesąprzezkomórkowyreceptorapoB/Einadal

uczestnicząwﬁzjologicznymobiegucholesterolu.MinimalnamodyﬁkacjaLDLna-

silajednakichwiązaniezproteoglikanamibłonywewnętrznej.Powstałewwyniku

oksydacjilipidy,takiejakfosfatydylocholina,mogąaktywowaćreceptorybłonowe

komórekśródbłonka,doktórychnależylektynopodobnyreceptordlautlenowanych

LDL(lectin-likeoxidizedlow-densitylipoprotein-LOX-1).

GęstośćśródbłonkowegoreceptoraLOX-1wzrastazarównopodwpływemsa-

mychLDL,jakinaskutekdziałaniazapalnychcytokin,toksycznychrodników

tlenowychczysiłhemodynamicznych.AktywacjaLOX-1pobudzaczynnikjądrowy

kappaB(nuclearfactorkappaB-NF-KB)będącyprzekaźnikiemwielureakcjiwe-

wnątrzkomórkowych,doktórychnależymiędzyinnymizwiększenieaktywności

enzymukonwertującegoangiotensynęorazzwiększenieekspresjireceptoraAT1

dlaangiotensynyII.AngiotensynaII,działającprzezwspomnianyreceptor,akty-

wujeoksydazęNADP/NADPH-główneźródłoanionorodnikaponadtlenkowego

wścianienaczynia.Anionorodnikponadtlenkowywchodziwreakcjęztlenkiem

azotu,wwynikuczegopowstajenadtlenekazotynu(ONOO-),którydziałauszka-

dzająconaścianęnaczynia.DalszyetapmodyﬁkacjiLDLobejmujerównieżich

składnikbiałkowy-apolipoproteinęB,apowstałewjejwynikumodyﬁkowane

LDL(modiﬁedLDL-mLDL)przestająbyćrozpoznawaneprzezreceptorapoB/E.

Natymetapiemodyﬁkacjiważnąrolęodgrywająenzymyproteolityczne,takiejak

sﬁngomielinazaifosfolipaza.PrzekształconewwynikumodyﬁkacjiLDLtworzą

agregatylipoprotein.

ModyﬁkowaneLDLzwiększajądostępnośćwolnychrodnikówtlenowych,które

zużywajątlenekazotu,aponadtohamująaktywnośćśródbłonkowegoenzymu

syntetyzującegotlenekazotu(nitricoxidesynthase3-NOS-3).Odpowiedzialne

sązatoróżnezjawiska,doktórychnależymiędzyinnymizwiększeniewiązania

międzyNOS-3akaweolinąorazzwiększeniestężeniaasymetrycznejdimetyloargi-

niny(asymmetricdimethylarginine-ADMA)-endogennegoinhibitoraNOS-3.

ModyﬁkowaneLDLzwiększająponadtowytwarzanieendoteliny1orazwrażliwość

skurczowąścianynaczynianajejdziałanie.Zarównoangiotensyna,jakiendotelina

stymulująpowstawanienaciekuzapalnego,proliferacjęmiocytówiﬁbroblastów

orazsyntezębiałekmacierzypozakomórkowej.

40Znaczeniecholesteroluwrozwojumiażdżycy

Brak wyników

Lipidologia

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra