Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Histamina
Histaminajesthormonemtkankowympowstającym
wwynikudekarboksylacjihistydyny.Wformienieak-
tywnejmagazynowanajestwziarnistościachbazofili
orazkomórkachtucznych,zwłaszczatychzlokalizowa-
nychwotoczeniunaczyńkrwionośnych.Uwalnianie
histaminy,indukowanereakcjamialergicznymilubim-
munologicznymitypuantygen–przeciwciało,prowadzi
dorozszerzeniaśrednicynaczyniaorazzwiększenia
jegoprzepuszczalnościpoprzezrozszczelnieniepołą-
czeńmiędzykomórkowych,coprowadzidopowstawa-
nialokalnegoobrzękuorazmogącegomutowarzyszyć
uczuciaswędzeniaibóluzwiązanegozestymulacją
zakończeńnerwówczuciowych.Histaminauwalnia-
najestrównieżwodpowiedzinamechanicznelub
chemiczneuszkodzeniatkanek.
Bradykinina
Bradykininatokolejnyhormontkankowyzwiększający
przepuszczalnośćnaczyńorazwykazującysilnedziała-
nienaczyniorozkurczowe(10-krotniesilniejszeniżhi-
stamina).Wosoczuwystępujewpostacinieaktywne-
goprekursora.Uważasię,żebradykininabierzeudział
wodpowiedzinaczyniowejzwiązanejzuszkodzeniem
tkanek,wywołującspadekciśnieniatętniczegopo-
przezzwiększenieobjętościłożyskanaczyniowego,lo-
kalnyobrzękorazsilneuczuciebólupoprzezstymu-
lacjęzakończeńnerwównocyceptywnych,informując
ozaburzeniufunkcjiwdanymobszarze.
Zmianywukrwieniunarządówwywołanelokalny-
mimechanizmamikontroliciśnieniaprzedstawiono
narycinie2.8.Stanowiąoneklasyczneodpowiedzi
układunaczyniowegonawzmożonezapotrzebowa-
niemetaboliczne(przekrwienieaktywne)(ryc.2.8A)
orazchwiloweograniczeniedopływukrwi(przekrwie-
niereaktywne),stanowiącepodstawęautoregulacji
(ryc.2.8B).
Nerwywspółczulne
Nerwywspółczulne,unerwiającetętniceitętniczkiwe
wszystkichnarządachorganizmu,stanowiątrzecizklu-
czowychczynnikówbezpośredniokształtującychlokal-
nezmianyciśnieniatętniczego,umożliwiającodrucho-
wąkontrolęukładunaczyniowego.Nerwywspółczulne
stanowiąrównieżkluczowyelementsystemukontroli
całkowitegooporuobwodowego,acozatymidzie–
ogólnejregulacjiciśnieniatętniczegokrwi.
Impulsnerwowypłynącyzukładuwspółczulnego
unerwiającegonaczyniakrwionośnegenerujeuwolnie-
nienorepinefrynyzzakończeńwłókienwspółczulnych,
rozpoczynająckaskadęreakcjiprowadzącychdoskur-
czuunerwianegonaczynia(sprzężeniefarmakomecha-
niczne)wstopniuproporcjonalnymdoichpotencja-
łuczynnościowego.Uwolnionanorepinefrynawiąże
sięzreceptoremα1-adrenergicznymzlokalizowanym
wbłoniekomórkowejkomórekmięśnigładkich,pro-
wadzącdowzrostuwewnątrzkomórkowegostężenia
wolnychjonówCa
2+poprzezichtransportzprze-
strzenizewnątrzkomórkowychi/lubichuwolnienie
zwewnątrzkomórkowychzasobówmagazynowanych
wretikulumsarkoplazmatycznym(zudziałemfosfoli-
pazyCitrifosforanuinozytolu–IP3).Wobuprocesach
Rycina2.8.Zmianywukrwieniunarządówwywołanelokalnymimechanizmamikontroliciśnienia.(A)Klasyczneodpowiedziukładu
naczyniowegonawzmożonezapotrzebowaniemetaboliczne(przekrwienieaktywne).(B)Chwiloweograniczeniedopływukrwi
(przekrwieniereaktywne),stanowiącepodstawęautoregulacji
A
Przepływkrwiprzezorgan
Okreswyższegotempa
metabolizmu
Aktywneprzekrwienie
B
Przepływkrwiprzezorgan
Okreszatrzymania
przepływukrwi
przekrwienie
Reaktywne
24
2.Fizjologiakrążeniawtętnicachobwodowych
