Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
aktywacjareceptoraα1-adrenergicznegostymuluje
aktywacjęodpowiedniegobiałkaGifosforylacjęGDP
doGTP
,prowadzącądobezpośredniejlubpośred-
niej(zudziałemIP3)aktywacjikanałówCa
2+.Nerwy
współczulnezwężającenaczyniakrwionośnewykazują
ciągłąaktywnośćwyzwalającąimpulsynaczynioskur-
czowe,dającwkładdowypadkowegonapięcianaczy-
nia(tonneurogenny).Wzrostlubspadekczęstotliwo-
ściimpulsówgenerowanychwnerwachwspółczulnych
unerwiającychtętnicepozazakres„spoczynkowy”pro-
wadziodpowiedniodozmniejszenialubzwiększenia
przepływukrwiprzeznarząd.
Uwaga!Mimoiżcodozasadynaczyniakrwionośne
niepodlegająunerwieniuzukładuprzywspółczulnego,
należyzauważyć,żem.in.naczyniaślinianek,trzustki,
błonyśluzowejżołądkaczyzewnętrznychnarządów
płciowychreagująnaimpulsynaczyniorozkurczowege-
nerowaneprzezunerwiającyjeukładprzywspółczulny.
Regulacjahormonalna
Dodatkowo,obokomówionychmechanizmówregula-
cjiciśnieniatętniczegopewnąrolęwkontroliciśnienia
odgrywająhormony.Donajważniejszychznichnależy
zaliczyć:
1.hormonyzgrupykatecholamin(epinefryna,norepi-
nefryna)indukującewzrostczynnościsercaiefekty
naczynioskurczowe(zudziałemreceptorówα1-ad-
renergicznych);
2.wazopresynę(hormonantydiuretyczny),odgrywa-
jącąkluczowąrolęwhomeostaziepłynuzewnątrz-
komórkowegopoprzezhamowaniewydalania
wodyprzeznerki,wwysokichstężeniachmożeona
indukowaćsilneefektynaczynioskurczowe;
3.angiotensynęIIodgrywającąistotnąrolęwhomeo-
staziesoduworganizmieorazmechanizmach
regulacjiobjętościkrwi,wykazujesilnedziałanie
naczynioskurczowewstanachdużejutratykrwi.
Regulacjaciśnieniawtętnicach
25
