Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
anastępniepobieraneprzeztkankiobwodowe(większośćtkanek-głównieserca,
mięśniszkieletowychorazwątroby,alezwyjątkiemtkankimózgowejierytrocy-
tów),gdziemogązostaćwykorzystanejakosubstratenergetyczny,natomiastgli-
cerolwykorzystywanyjestdozachodzącychwwątrobieprocesówglukoneogenezy,
glikogenogenezyorazlipogenezy.
Patofizjologiagospodarkilipidowej
Szlakifizjologiczneprzemianlipidówmogązostaćzaburzoneprzezróżneczyn-
niki,costanowipodłożedorozwojuchorób.Jednązformdysfunkcjigospodarki
lipidowejsązaburzeniaproporcjilipidówtransportowanychwosoczu.Czynniki
zewnętrzne(np.dietawysokowęglowodanowaiwysokotłuszczowa),atakżeczyn-
nikigenetyczne(np.mutacjareceptoradlaLDL)mogąpowodowaćzwiększenie
stężeniacałkowitegocholesteroluwosoczu,cobędziesięwyrażaćm.in.zwięk-
szonymstężeniemlipoproteinfrakcjiLDL.CząstkiLDLstanowiąważnyelement
wpatofizjologiipowstawaniairozwojublaszkimiażdżycowej.Utlenione(pod
wpływemm.in.wolnychrodnikówtlenowych)cząstkiLDLprzyłączająsiędo
receptorówzlokalizowanychwbłonachmakrofagówściannaczyńkrwionośnych,
coprowadzidoaktywacjiczynnikówtranskrypcyjnychwywołującychlokalny
stanzapalnywobrębiebłonywewnętrznejtętnicy.Takistanzapalnystanowimi-
krośrodowiskosprzyjająceinicjacjiidalszemurozwojowiblaszkimiażdżycowej.
Dodatkowosamcholesteroldostarczanymakrofagomściannaczyńkrwionośnych
przezlipoproteinyfrakcjiLDLmożezaktywowaćprozapalneszlakimolekularne
wobrębieścianytętnicy.
ZwiększonestężenielipoproteinfrakcjiVLDL(jakwhiperlipoproteinemiitypuV)
podnosiryzykopowstawaniablaszekmiażdżycowych.Zkoleiizolowanezwięk-
szonestężeniechylomikronów(jakwhiperlipoproteinemiitypuI)niemawpływu
naryzykosercowo-naczyniowe,gdyżzbytdużyrozmiartychcząstekniepozwala
naichprzenikaniedościannaczyńkrwionośnych.Wewspomnianychwyżejhi-
perlipoproteinemiachproblememjestistotnezwiększonestężenietriglicerydów
(hipertriglicerydemia),któremożewywołaćostrezapalenietrzustki.
Innąformązaburzeńgospodarkilipidowejsądefektygenetyczneenzymówbio-
rącychudziałwszlakachprzemianlipidów.Terzadkiezaburzeniaprowadządo
bardzopoważnychchoróbtakichjaksfingolipidozy.WchorobieNiemanna-Picka
defektsfingomielinazypowodujeakumulacjęsfingomielinywlizosomachróżnych
komórek(m.in.hepatocytach,neuronach),copowodujeichdegradację-choroba
wswejklasycznejpostaci(postaćA)powodujepoważneuszkodzeniewątrobyoraz
ośrodkowegoukładunerwowego,ujawniającesięwniemowlęctwie,prowadzące
dośmiercidziecka.
20
30Fizjologiaipatofizjologiagospodarkilipidowej
